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Sumario RESUMEN CIRROSIS, HIPERTENSIÓN PORTAL, INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y ASCITIS.
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RESUMEN CIRROSIS, HIPERTENSIÓN PORTAL, INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y ASCITIS.
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abrilruppel
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CirrosisEnfermedad crónica, difusa, progresiva e irreversible, caracterizada anatomopatológicamente por fibrosis
del parénquima y nódulos de regeneración, que producen distorsión de la arquitectura hepática, alteración
de circulación portal e insuficiencia funcional del hepatocito.
Es la vía final común de todas las enfermedades crónicas y difusas que afectan al hígado.
Pronóstico grave. Fallecen de las complicaciones (HDA, encefalopatía hepática, cáncer, infecciones, sd.
hepatorrenal)
Clínicamente puede haber ausencia completa de síntomas hasta aparición de:
1. Hipertensión portal: cuando la cirrosis está descompensada, es el aumento de la presión en el
territorio de la vena porta que ocasiona la formación de liquido en la cavidad abdominal (ascitis) y
colaterales portosistémicas (várices esofágicas)
2. Insuficiencia hepática: estadio final caracterizado por incapacidad del hígado para ejercer funciones
de metabolismo y síntesis.
Etiología y clasificación
a. Cirrosis alcohólica: + fte (60%). Tiempo mínimo 10 años. Factores más importantes: cantidad y
duración (80g/d por 20 años), sexo (mujeres más susceptibles), asociación con hepatitis B/C,
desnutrición. Precedido por esteatosis hepática, esteatohepatitis y culmina con hepatocarcinoma.
b. Cirrosis posthepatítica: 2da causa luego OH, 20-30% de los infectados progresan a cirrosis, hepatitis
C: transfusión, drogas EV, Hep. atitis B: sexo/drogas EV.
c. Esteatohepatitis NO alcohólica: obesidad → hígado graso. Daño hepatocelular por mayor depósito
de grasa en el hígado, mediado por la insulinorresistencia, genera un proceso inflamatorio crónico
(esteatohepatitis) → necrosis hepatocelular → fibrosis → cirrosis → hepatocarcinoma. Más del
50% presentan hepatomegalia. Aumento de grasa en el hígado puede detectarse por ecografía y
elastrografía, pero el estudio por imágenes mas sensible es la espectroscopia por RM.
d. Enfermedades autoinmunes:
• cirrosis biliar primaria (CBP): por la destrucción de conductos biliares intrahepáticos. En
mujeres de mediana edad, se caracteriza por elevación de enzimas de colestasis y anticuerpos
antimitocondriales.
• colangitis esclerosante 1°: en hombres jóvenes y suele asociarse con colitis ulcerosa. No tiene
marcador serológico especifico y el dx se hace al comprobar deformación de conductos
biliares mediante colangiopancreatografía retrógado endoscópica (CPRE) o colangiografía
por RM
• Hepatitis AI: etiología desconocida; frecuente en mujeres. Anticuerpos antiML,
antinucleares e hipergammaglobulinemia y se asocia con otras enfermedades AI. Si no
responde al tto puede progresar a cirrosis.
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, e. Genéticas: Deficit de alfa-1-antitripsina; Wilson (mtb cobre), hemocromatosis (aumento depósito
de Fe++); porfiria cutánea tardía
f. Otras: fármacos, IC, Sd Budd-Chiari, CB 2°, criptogénica (15%)
La lesión que guarda correlación más directa con la alteración del funcionamiento hepático es el
DEPÓSITO DE COLÁGENO EN EL ESPACIO DE DISSE (CS DE ITO→ COLÁGENO)
Fisiopatología
• Se activan las células de Ito o células estrelladas, que normalmente tienen Vit A.
• Se encuentran en el espacio de Disse (entre los hepatocitos y células endoteliales)
• Ante una agresión se activan y sintetizan colágeno tipo I-III, se deposita en el espacio de Disse
• El colágeno obstruye las fenestraciones de los sinusoides, alterando el intercambio entre los
hepatocitos y el plasma.
• Las células de Ito se transforman en células contráctiles que contribuyen a disminuir el diámetro
de los sinusoides.
Historia natural de la enfermedad
Clínica
• Cirrosis compensada: la cirrosis puede
permanecer latente periodos
prolongados y ser diagnosticada en un
examen clínico o de laboratorio de
rutina o en el curso de laparotomía o
necropsia. Durante este periodo, los
pacientes pueden permanecer sin
síntomas o presentar signos
inespecíficos que suelen atribuirse a
otras enfermedades, en 1/3 de los casos
el dx se realiza en esta etapa. Estar
alerta sobre signos y síntomas que
puedan orientar el dx:
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