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Sumario RESUMEN FARMACOLOGÍA ANTIHIPERTENSIVA.
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RESUMEN FARMACOLOGÍA ANTIHIPERTENSIVA.
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Se define HTA como al grado de elevación persistente de la presión arterial en el cual losíndices de morbilidad/mortalidad y el efecto neto del tratamiento es beneficioso. Es una
enfermedad crónica.
• Primaria: relacionado con hábitos, estilo de vida, alimentación. No se conoce el
mecanismo que lo provoca. En la mayoría de los pacientes se puede identificar
comportamientos que conducen al aumento de la PA
• Secundaria: la causa es conocida, la más frecuente es una ERC. Otros son trastornos
hormonales, uso de ACO
MECANISMOS PARA EL CONTROL DE LA PA
La presión arterial en un paciente hipertenso está controlada por los mismos mecanismos
que son operativos en sujetos normotensos. La regulación de la PA en pacientes hipertensos,
difiere de la de pacientes sanos en que los barorreceptores y los sistemas de control de
volumen-presión sanguíneo renal parecen estar “configurados” a un nivel más alto de
presión arterial
En el aumento de la presión arterial de forma crónica el principal problema radica en
que puede haber un daño en los órganos diana (corazón, riñón, cerebro, ojos)
La TA depende del GC que es la cantidad de sangre expulsada por el corazón en un minuto
(volumen sistólico x frecuencia cardiaca) y la RVP que es la oposición de los vasos a la
circulación de la sangre por ellos (depende del calibre de los vasos y viscosidad sanguínea)
Diferentes mecanismos de aumento de la PA:
• El corazón puede bombear con más fuerza (más volumen) y aumenta el GC
• Los riñones pueden no funcionar bien entonces son incapaces de eliminar agua y
sodio aumentando el volumen sanguíneo
• Las arterias se vuelvan más rígidas y no puedan expandirse cuando el corazón
bombea la sangre (aumento de RVP)
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
, > Reflejos adrenérgicos controlan la PA a corto plazo > Función adrenérgica + hormonas
controlan la presión arterial a largo plazo > 3 catecolaminas endógenas (noradrenalina,
adrenalina, dopamina) participan en la regulación cardiovascular
Las neuronas adrenérgicas sintetizan y acumulan en vesículas neurotransmisores y cuando
llega un impulso, estas noradrenalinas se liberan a la sinapsis que interactúan con los
receptores involucrados
Estos receptores adrenérgicos están a nivel de la medula renal y que favorecen la acción
de liberación de otras hormonas que llevan a un aumento de la presión arterial
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Hay alfa y beta. Son receptores metabotrópicos acoplados a proteína G.
• Los alfa 1 están acoplados a GQ con localización en musculo liso arteriolar y su
activación va a generar vasoconstricción (aumento de RVP)
• Los alfa 2 son de localización presináptica, regulan la liberación de NA. Acoplados
a proteína GI
Los beta esta acoplados a proteína GS.
• Los beta 1 a nivel cardiaco aumenta la fuerza y frecuencia de contracción.
• Los beta 2 que están en el musculo liso generan vasodilatación con disminución de
la presión arterial
Los cambios bruscos de la PA son censados por los baroreceptores ubicados en el seno
carotideo y en el callado aórtico. Estos compensan el aumento de la PA, esto disminuye el
tono simpático para disminuir la PA y la FC
Los barorreflejos son responsables de los ajustes rápidos y de momento a momento de la
presión arterial, como la transición de una postura reclinada a una vertical. Las neuronas
simpáticas centrales que surgen del área vasomotora de la médula son tónicamente
activas. Los barorreceptores carotídeos son estimulados por el estiramiento de las paredes
del vaso provocado por la presión interna (presión arterial). La activación del
barorreceptor inhibe la descarga simpática central. Por el contrario, la reducción en el
estiramiento da como resultado una reducción en la actividad del barorreceptor. Por
tanto, en el caso de una transición a la postura erguida, los barorreceptores detectan la
reducción en la presión arterial que resulta de la acumulación de sangre en las venas por
debajo del nivel del corazón como un estiramiento de la pared reducido, y la descarga
simpática está desinhibida. El aumento reflejo en el flujo de salida simpático actúa a
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