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Sumario RESUMEN FARMACOLOGÍA APARATO DIGESTIVO.
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abrilruppel
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Aparato digestivoLas enfermedades ácidopépticas incluyen:
• reflujo gastroesofágico (esofagitis por reflujo)
• úlcera péptica (gástrica y duodenal), gastroduodenal.
• lesión de la mucosa relacionada con el estrés.
• Síndrome de Zollinger-Ellison, un tumor que genera secreción ácida localizada en células no
beta del páncreas.
En todas estas condiciones, las erosiones o ulceraciones de la mucosa surgen cuando los efectos
cáusticos de los factores agresivos (ácido, pepsina, bilis) sobrepasan los factores defensivos de la
mucosa gastrointestinal (secreción de moco y bicarbonato, prostaglandinas, flujo sanguíneo y
procesos de restitución y regeneración después de una lesión celular). Más de 90% de las úlceras
pépticas son causadas por una infección con la bacteria Helicobacter pylori o por el uso de
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Los medicamentos utilizados en el tratamiento de los trastornos ácidopépticos se pueden dividir
en dos clases:
• agentes que reducen la acidez intragástrica
• agentes que promueven la defensa de la mucosa.
En una célula parietal tenemos principalmente en el canalículo secretor, la bomba protón potasio
ATPasa. Este protón proviene por la acción de la anhidrasa carbónica que en presencia de CO2
y agua forma ácido carbónico, que se va a desdoblar en protón y carbonato. El proton, es el que
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,se va a intercambiar uno a uno con el potasio, el cloro que difunde pasivamente, va a poder formar
con el protón el HCl.
La úlcera se produce por un desequilibrio entre factores protectores e irritativos. Dentro de
los protectores encontramos mediamos como NO, que es un potente vasodilatador, favorece la
irrigación. Eicosanoides como son las prostaglandinas E2 que favorecen la secreción de moco y
bicarbonato. Prostaciclinas.
Dentro de los factores agresivos o irritantes de origen endógeno: pepsina, ácidos biliares. Y de
origen exógeno: consumo de nicotina, alcohol, cafeína y principalmente la presencia de la bacteria
Helycobacter pylori.
AGENTES QUE REDUCEN LA ACIDEZ INTRAGÁSTRICA
La célula parietal contiene receptores para gastrina (CCKB), histamina (H2) y acetilcolina
(muscarínico, M3). Cuando la acetilcolina (de los nervios posganglionares vagales) y la gastrina
(liberada en la sangre desde las células G antrales) se unen a los receptores celulares parietales,
causan un aumento en el calcio citosólico, que a su vez activa las proteínas cinasas que estimulan
la secreción ácida de un H+/K+ATPasa (la bomba de protones) en la superficie canalicular. En las
proximidades de las células parietales se encuentran células endocrinas intestinales llamadas células
de tipo enterocromafines (ECL). Las células ECL también tienen receptores para la gastrina y
la acetilcolina que estimulan la liberación de histamina. La histamina se une al receptor de H2 en la
célula parietal, lo que resulta en la activación de la adenilil ciclasa, que aumenta el monofosfato de
adenosina cíclico (cAMP) intracelular y activa las proteínas cinasas que estimulan la secreción
ácida por la H+/K+ATPasa.
Se cree que, en humanos, el efecto principal de la gastrina sobre la secreción de ácido está mediado
de forma indirecta a través de la liberación de histamina desde las células ECL, más que a través
de la estimulación directa de células parietales. Por el contrario, la acetilcolina proporciona una
potente estimulación directa de células parietales. Para secretar ácido (H+) las células parietales
son estimuladas por la gastrina (que actúa sobre el receptor de gastrina/CCKB), la acetilcolina
(receptor M3) y la histamina (receptor de H2). La bomba de protones H+/K+ATPasa secreta
ácido a través de la membrana canalicular de la célula parietal hacia el lumen gástrico. La gastrina
es secretada por las células G antrales hacia los vasos sanguíneos en respuesta a los péptidos de
la dieta intraluminales. Dentro del cuerpo gástrico, la gastrina pasa desde los vasos sanguíneos al
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,tejido submucoso de las
glándulas del fondo gástrico,
donde se une a los receptores
de gastrina CCKB en las
células parietales y las células
de tipo enterocromafines
(ECL). El nervio vago estimula
las neuronas posganglionares
del sistema nervioso entérico
para liberar acetilcolina (ACh),
la cual se une a los receptores
M3 en las células parietales y
las células ECL. La
estimulación de las células ECL
por la gastrina (receptor CCKB) o la acetilcolina (receptor M3) provoca la liberación de histamina.
Dentro del antro gástrico, la estimulación vagal de las neuronas entéricas posganglionares mejora
la liberación de gastrina de forma directa mediante la estimulación de las células G antrales (a
través del péptido liberador de gastrina (GRP) y de forma indirecta mediante la inhibición de la
secreción de somatostatina de las células D antrales. Eventualmente, la secreción ácida debe
apagarse.
Las células D antrales se estimulan para liberar somatostatina por el aumento de la concentración
intraluminal de H+ y por la CCK que se libera en el torrente sanguíneo por las células duodenales
I en respuesta a proteínas y grasas. La unión de la somatostatina a receptores sobre células G
antrales adyacentes inhibe la posterior liberación de gastrina. ATPasa, bomba de protones
H+/K+ATPasa; CCK, colecistocinina; M3R, receptores muscarínicos
En la célula parietal, el paso final de la secreción de
ácido es la acción de la bomba de protón potasio
ATPasa, que está controlada por diferentes
neurotransmisores, dentro de ellos histamina subtipo
H2, acoplado a proteína Gs, cuyo proceso final es la
activación de la proteinquinasa A que va a activar la
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, bomba y aumentar la secreción de protones. Tenemos receptores muscarínicos acoplados a
proteína Gq cuya activación final es el aumento de Ca junto a proteinquinasa, y también como
la gastrina va a favorecer la secreción de ácido.
Como mecanismo protector tenemos la prostaglandina E2, están acopladas a una proteína Gi,
inhiben adenilato ciclasa, inhiben la estimulación de la bomba.
Los antiácidos se han utilizado durante siglos en el tratamiento de pacientes con dispepsia y
trastornos ácidopépticos. Fueron la base deltratamiento para los trastornos ácidopépticos hasta
la llegada de los antagonistas del receptor de H2 y los inhibidores de la bomba de protones (PPI).
Siguen siendo utilizados con frecuencia como remedios de venta sin prescripción para el
tratamiento de la acidez estomacal intermitente y la dispepsia.
Los antiácidos son bases débiles que reaccionan con el ácido clorhídrico gástrico para formar una
sal y agua. Su principal mecanismo de acción es la reducción de la acidez intragástrica. Después de
una comida, se secretan aproximadamente 45 mEq/h de ácido clorhídrico. Una dosis única de 156
mEq de antiácido administrada 1 hora después de una comida neutraliza de manera eficaz el ácido
gástrico durante 2 horas. Sin embargo, la capacidad de neutralización del ácido es muy variable
entre diferentes formulaciones patentadas de antiácidos, lo que depende de su velocidad de
disolución (tableta frente a líquido), solubilidad en agua, velocidad de reacción con el ácido y tasa
de vaciamiento gástrico.
El bicarbonato de sodio reacciona con rapidez con el ácido clorhídrico (HCl) para producir dióxido
de carbono y cloruro de sodio. La formación de dióxido de carbono produce distensión gástrica
y eructos. El álcali que no reacciona se absorbe con facilidad y puede causar alcalosis metabólica
cuando se administra en dosis altas o en pacientes con insuficiencia renal. La absorción de cloruro
de sodio puede exacerbar la retención de líquidos en pacientes con insuficiencia cardiaca,
hipertensión e insuficiencia renal. El carbonato de calcio es menos soluble y reacciona con mayor
lentitud que el bicarbonato de sodio con HCl para formar dióxido de carbono y cloruro de calcio
(CaCl2). Al igual que el bicarbonato de sodio, el carbonato de calcio puede causar eructos o
alcalosis metabólica. El carbonato de calcio se usa para otras indicaciones además de sus
propiedades antiácidas. Las dosis excesivas tanto de bicarbonato de sodio como de carbonato
de calcio con productos lácteos que contienen calcio pueden conducir a hipercalcemia,
insuficiencia renal y alcalosis metabólica (síndrome de leche alcalina).
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