Enfermedades pulmonares, infecciones como neumonia o tbc que afectan los pulmones desencadenados por diferentes microorganismos caracterizados por tos seca o con expectoracion, fiebre, sudoracion perdida de peso etc.
Tambien se presenta EPOC enfermedad pulmonar obstructiva cronica desencadenada p...
Es una enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y
limitación al flujo aéreo debido a anomalías de la vía aérea y/o alveolares usualmente causada por una exposición
significativa a partículas nocivas y gases.
La limitación al flujo aéreo está producida por una mezcla de enfermedad de las pequeñas vías aéreas (bronquiolitis
obstructiva) y destrucción parenquimatosa (enfisema). Estos cambios no siempre ocurren juntos, pero evolucionan a
diferentes velocidades a lo largo del tiempo.
La inflamación crónica provoca cambios estructurales, estrechamiento de las pequeñas vías aéreas y destrucción del
parénquima pulmonar que conduce a la ruptura de las uniones entre los alvéolos y las pequeñas vías aéreas, y
disminuye el retroceso elástico pulmonar. A su vez, estos cambios reducen la capacidad de las vías respiratorias
para permanecer abiertas durante la espiración. Una pérdida de pequeñas vías respiratorias también puede
contribuir a la limitación del flujo aéreo y a la disfunción mucociliar, lo cual es un rasgo característico de la
enfermedad.
El enfisema consiste en la dilatación del acino (vía aérea distal a un bronquíolo terminal) y destrucción de la pared
alveolar.
La bronquitis crónica (definida por la existencia de tos y expectoración durante al menos 3 meses al año, durante al
menos 2 años consecutivos)
El principal factor de riesgo es el tabaquismo, pero otras exposiciones ambientales como biomasas y contaminación
ambiental podrían también contribuir. Además de las exposiciones, factores del huésped también predisponen al
desarrollo de la EPOC, como alteraciones genéticas, desarrollo pulmonar anormal y un envejecimiento acelerado.
Etiología
Tabaco: Los fumadores de cigarrillos tienen una tasa de disminución anual del FEV, mayor y una prevalencia
más alta de EPOC que la población general. El riesgo de desarrollar EPOC es dosisdependiente, crece a
medida que aumenta el número de paquetes/año. Sin embargo, no todos los fumadores desarrollan EPOC.
Son factores predictivos de mortalidad por EPOC la edad de comienzo del hábito tabáquico, el número de
paquetes/año y la situación actual en cuanto al consumo de cigarrillos.
El abandono del tabaco no lleva consigo una recuperación de la función pulmonar perdida, pero se enlentece
la caída anual del FEV,.
El consumo de tabaco altera la motilidad ciliar, inhibe la función de los macrófagos y produce hiperplasia e
hipertrofia glandular, así como un incremento agudo de la resistencia de la vía aérea por constricción
muscular lisa de origen vagal.
El déficit de a 1-antitripsina es la única alteración genética conocida que predispone al desarrollo de EPOC.
Provoca enfisema precoz (por debajo de 45 años) en fumadores y es del tipo panacinar.
Patogenia y anatomía patológica
El proceso inflamatorio que ocurre en la EPOC parece ser una amplificación de la respuesta inflamatoria que tiene
lugar en el aparato respiratorio normal ante la agresión de irritantes crónicos como el humo del tabaco.
El patrón inflamatorio de la EPOC incluye a neutrófilos, macrófagos y linfocitos (fundamentalmente CD8). Estas
células liberan mediadores inflamatorios que atraen células inflamatorias desde la circulación (factores
quimiotácticos, como el leucotrieno-B4 o la interleucina-8), amplifican el proceso inflamatorio (citocinas
proinflamatorias, como TNF-a, IL-13, IL-6) e inducen cambios estructurales (factores de crecimiento, como el factor
transformador del crecimiento TGF-¡3, que puede inducir fibrosis en las vías aéreas pequeñas). Este proceso
inflamatorio es amplificado todavía aún más por estrés oxidativo y un exceso de proteinasas en el pulmón.
Estos mecanismos, en conjunto, conducen a los cambios patológicos característicos de la EPOC.
Los cambios estructurales que ocurren en la EPOC son muy variados y se observan en las siguientes estructuras:
- Vías aéreas proximales (> 2 mm de diámetro). Aumento de las células caliciformes, hipertrofia de las
glándulas de la submucosa y metaplasia escamosa.
- Vías aéreas distales (« 2 mm de diámetro). Engrosamiento de la pared, fibrosis peribronquiolar, exudado
inflamatorio endoluminal y disminución de calibre de las vías aéreas (bronquiolitis obstructiva).
, - Parénquima pulmonar (bronquíolos respiratorios y alvéolos): Destrucción de la pared alveolar y apoptosis
de células epiteliales y endoteliales. Se reconoce el enfisema centroacinar o centro lobulillar (dilatación y
destrucción de los bronquíolos respiratorios), que se observa en fumadores y predomina en los campos
pulmonares superiores, y el enfisema panacinar o panlobulillar (destrucción de los sacos alveolares y de los
bronquíolos respiratorios), que se observa en el déficit de a 1-antitripsina y predomina en los campos
pulmonares inferiores.
- Vasos sanguíneos pulmonares. Engrosamiento de la íntima, disfunción endotelial y aumento de la capa
muscular, lo que conduce a hipertensión pulmonar.
Fisiopatologia:
Limitación al flujo aéreo y atrapamiento aéreo
La inflamación, fibrosis y exudados endoluminales en las pequeñas vías aéreas causan la reducción del FEV, y de la
relación FEV,CVF. Producen además un progresivo atrapa miento aéreo durante la espiración, lo que conduce a
hiperinsuflación pulmonar.
Inicialmente la hiperinsuflación tiene efectos favorables sobre la mecánica pulmonar, pues ayuda a compensar la
obstrucción de la vía aérea, ya que a mayor volumen el flujo es más alto. Sin embargo, una hiperinsuflación
importante reduce la capacidad inspiratoria, de forma que aumenta la capacidad residual funcional, sobre todo
durante el ejercicio físico (hiperinsuflación dinámica), y aplana el diafragma haciendo que las presiones que genera
sean menores. La hiperinsuflación dinámica es la principal responsable de la disnea de esfuerzo.
Alteraciones en el intercambio de gases
Secundarias a diferentes circunstancias (enfisema, alteraciones en la relación V/Q por obstrucción de las vías aéreas
periféricas, alteración de la función muscular y reducción en el impulso ventilatorio) son causa de
hipoxemia e hipercapnia, aunque no aparecen hasta fases avanzadas de la enfermedad.
Hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar leve o moderada es una complicación tardía en la EPOC. Su causa principal es la
vasoconstricción pulmonar hipóxica de las arterias pulmonares de pequeño calibre, a lo que puede sumarse
hiperplasia de la íntima e hipertrofia de la muscular y la pérdida del lecho capilar pulmonar que se observa en el
enfisema. En la pared de los vasos sanguíneos se puede observar una reacción inflamatoria similar a la producida en
las vías aéreas, junto con evidencia de disfunción endotelial. Puede acabar conduciendo a hipertrofia ventricular
derecha e incluso a insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale).
Consecuencias sistémicas
Los pacientes con EPOC presentan comorbilidades que afectan a su calidad de vida e incluso a la supervivencia. La
limitación al flujo aéreo y la hiperinsuflación afectan a la función miocárdica y al intercambio gaseoso. Algunos
mediadores inflamatorios provocan debilidad muscular y caquexia y contribuyen a la aparición o agravamiento de
procesos como cardiopatía isquémica, osteoporosis, anemia normocítica, diabetes, síndrome metabólico y
depresión.
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