Trabajo de Psicofarmacología
Universidad de Murcia
Tema elegido: El LSD y sus correlatos psicológicos
1. Descripción y breve semblanza histórica de la sustancia elegida
El LSD «dietilamida de ácido lisérgico», es una droga alucinógena o psicodélica, es decir, cambia
la forma en que experimentamos el mundo que nos rodea. También es conocido en la calle con el
nombre de ácido, tripi o ajo.
Es un alcaloide natural semisintético que deriva de la amidación del ácido lisérgico presente en el
cornezuelo del centeno. Es inodoro, incoloro e insípido. Normalmente se vende en forma de
minúsculos sellos con diferentes formas y colores, también está disponible en forma de polvo,
líquido, tableta o cápsula.
El LSD se ingiere por vía oral (ingiriendo, tragando o chupando los micro papeles impregnados
con el LSD cuándo es en forma de cápsula o de líquido también se traga). Algunas personas lo
inhalan por la nariz o lo inyectan en vena. Una vez consumida la droga, los efectos se manifiestan
a los 30 o 40 minutos, observándose un efecto máximo a las 3,4 horas, y que persiste de 8 a 12
horas.
El origen del LSD comenzó cuando Albert Hofmann trabajaba para la compañía farmacéutica
Sandoz intentando estabilizar el ácido lisérgico (un derivado de la ergotamina, que se obtiene de
una seta del centeno utilizada para tratar la migraña, ya que bloquea la serotonina) y comenzó a
mezclarlo con moléculas orgánicas, consiguiendo la sintetización del LSD-25 (dietilamida de ácido
lisérgico).
La cosa quedó ahí hasta que, cinco años después, tras exponerse a la sustancia, Hofmann
comenzó a marearse y tener alucinaciones. Unos días después, el 19 de abril de 1943, se decidió
a investigar los efectos que producía la sustancia de manera intencionada. Tomó una primera
dosis y 40 minutos después se produjeron los efectos, que incluían mareos, ansiedad,
distorsiones visuales, síntomas de parálisis y deseo de reír. Tras este descubrimiento, Hoffman
siguió con los experimentos en el laboratorio con esta sustancia.
, En la década de los 50, se presentaba gran interés en el tratamiento de algunas enfermedades
mentales, como esquizofrenia, depresión o adicciones como el alcoholismo. De hecho,
posteriormente John Lilly relata cómo tras una dosis los pacientes aguantaron periodos de
abstinencia de meses. Pero, en los años 60 se propagó su uso como droga urbana, corriéndose la
voz de sus efectos y llegando a ser muy popular. Aunque pronto comenzaron a aparecer historias
de pacientes con permanentes daños psicológicos derivados del abuso de consumo de LSD,
llegando a tener una imagen más negativa que positiva. Así, se prohibió en numerosos países
junto con otras drogas de uso común, provocando que los laboratorios perdieran el interés en
ellas. Actualmente se considera una droga dura que no presenta ningún uso médico conocido.
2. Mecanismo de acción en el SNC
El LSD actúa a nivel de distintos neurotransmisores, principalmente la serotonina y la dopamina.
Las investigaciones realizadas hasta la fecha no han conseguido determinar cuál es el mecanismo
exacto mediante el cual esta droga altera la acción de estos neurotransmisores, no obstante, han
arrojado algunos datos referentes a los receptores afectados.
En relación a la serotonina, algunas investigaciones iniciales descubrieron que con la
administración de LSD se incrementaban los niveles de 5-HT (Freedman, 1961), y se propuso que
éste podría actuar como un agonista de los receptores de 5-HT del sistema nervioso central
(Anden, 1968).
Existe un consenso en general al considerar que, en concreto, el receptor 5-HT2 está
especialmente implicado en el efecto alucinógeno de algunas sustancias, entre ellas el LSD. En
un estudio se vio que la administración de Ketanserina, un antagonista selectivo de los receptores
5-HT2, fue capaz de inhibir el efecto de otra sustancia alucinógena, la dimetoxianfetamina,
actuando de forma selectiva sobre los receptores 5-HT2A, pero no produjo esta inhibición en los
receptores 5-HT2C, lo que parece apuntar hacia una implicación principal de los 5-HT2A (Schmidt et
al., 1992). Sin embargo, Nielsen (1985), no observó este bloqueo del efecto alucinógeno mediado
por los receptores 5-HT2A al administrar LSD a una muestra de monos. En contraste, comprobó
que la administración de 5-MeO-DMT, otro alucinógeno agonista de los receptores 5-HT1A y 5-HT2A
sí que conseguía sustituir los efectos del LSD, por lo que el autor propuso la posible mediación de
este otro tipo de receptores (5- HT1A) en la acción del LSD.
Estos datos, además del hecho de que el LSD tenga una baja afinidad con los receptores 5-HT2A,
siendo un agonista débil, lleva a pensar que hay más receptores implicados en el mecanismo de
acción de esta droga.
