Fisiología de Hígado, Pancreas y Regulación glusídica
Insulina y Glucagón s sintetizan en Islotes de Langerhans
El pancreas s forma x 2 tipos d tejido:
1) acinos secretan jugo dig al duodeno (exocrino)
2) Islotes secretan a sangre (endocrina) hay 1 M d Islotes c ≠cel
→ Alfa: 25% - glucagón
→ Beta: 60%- insulina y amitina
→ Delta: somatostatina
→ PP: polipeptido pancreatico
Glucosa en cerebro
Insulina y Glucagón s sintetizan como preprohormonas, s empa- Insulina tiene poco efecto captación uso d glucosa en cerebro x
quetan en golgi y s secretan en granulos pequeños, y sin unirse a estas cel son permeables a glucosa, ya q necesitan mucho d ést
prot, c vida d 5 a 10 min.
la mitad d compuesto s metaboliza en vena porta en higado, el → Insulina en HC: captación y metaboismo d HC en musculo
resto en riñón. Insulina facilita paso d Glucosa d sangre a cel,
x lo q ↑ transportadores, p glucosa s tranporte +
INSULINA parte a cel musc donde x glucolisis y oxidación
HH anabólica / polipéptido d 2 cadenas d 19 aa unidos x puentes s almacena como glucógeno.
disulfuro.
Formación: Depende d Insulina (↓ posprandial) como ejer-
→ s sintetiza como preproinsulina en ribosomas d RER→ s escinde a cicio (↑ sin importar insulina).
proinsulina y va Golgi→ s empaqueta en granulos secretores
Insulina en Grasas
- La Insulina y Peptido C(conecta cadenas) s liberan a sangre Insulina potencia almacen d grasas en T ad. e inhibe movilización
Pept C: s miden para ver funcionamiento d cel ß
-Oxidación d AG p ATP
-Sintesis d Apolipoprot y fosfolípidos
-Cetogénesis
-Síntesis d Colesterol y TG:
-Insulina ↑ transporte d Glucosa: paso d glucosa a a- glicerofosfa
↑ esterificación d AG para alamacenamiento en TG
- Inhibe lipasa sensible a HH → ↓vel lipolisis en TG y liberación d A
Secrecion: a sangre
-Sintesis d grasa apartir d otros compuestos
Insulina en metabolismo d Proteínas
-Sintesis d prot en plasma: ↑captacion aa sang, ↑síntesis d prot
-Formación d Urea p eliminar amoniaco
-Sínteis d otros comp a partir d aa
-Inhibe catabolismo d prot y reduce liberaciona Aa a musc.
-con HH d crecimiento son sinergicas.
Insulina fomenta captacion y almac, inhibe producción en Hígad
Al ingresar nutrientes s segrega in- -↑ flujo d glucosa a cel:↑ receptores y d glucosinasa
sulina para usar energia y e exceso almace-
narlo. C insulina + HC, grasas y prot. -↑ sintesis d glucógeno: activa glucogeno sintasa
(↑captación)
No actua c 2° mensajeros, sino c autofosfori-
lación, cuando llega a cel s une a receptor - ↓ producción hepática d Glucosa:
exoplamatico genera un actividad tirosinasa 1° insulina altera gluconeogénesis (inhibe
cinasa q produce fosforilación d residuosd glucogeno fosforilasa) ,
tirosina → 2° Insulina ↓ salida d glucosa
fosforiación d otras prot y enzimas q median 3° Insulina ↓ captacion d aminoac (inhibe gluneogenia)
Rtas.
FUNCIONES - Estimula síntesis d AG: ↓ cetogenesis
→Llave metabólica: transporte d glucosa a tejidos x receptores 1- insulina ↑ flujo d glucosa a glucolisis
GLUT o SGLT↓ 2- estimula acetilCoA carboxilasa , q ↓ velocidad d Ac grasos.
Hiperglucemia y otros estímulos, estimulan secrecion d insulina
-Aa d dieta p sintesis prot y Aa+glucosa → sinergico p secreción
-HH gastrointestinales: s liberan TDig postprandial x + secrecion d
insulina x vía oral q intravenosa.
- SNA: Estimulación d pancreas adrenérgica β(parasimpática) ↑;
a (simpática) inhibe secreción.
Insulina y Glucagón s sintetizan en Islotes de Langerhans
El pancreas s forma x 2 tipos d tejido:
1) acinos secretan jugo dig al duodeno (exocrino)
2) Islotes secretan a sangre (endocrina) hay 1 M d Islotes c ≠cel
→ Alfa: 25% - glucagón
→ Beta: 60%- insulina y amitina
→ Delta: somatostatina
→ PP: polipeptido pancreatico
Glucosa en cerebro
Insulina y Glucagón s sintetizan como preprohormonas, s empa- Insulina tiene poco efecto captación uso d glucosa en cerebro x
quetan en golgi y s secretan en granulos pequeños, y sin unirse a estas cel son permeables a glucosa, ya q necesitan mucho d ést
prot, c vida d 5 a 10 min.
la mitad d compuesto s metaboliza en vena porta en higado, el → Insulina en HC: captación y metaboismo d HC en musculo
resto en riñón. Insulina facilita paso d Glucosa d sangre a cel,
x lo q ↑ transportadores, p glucosa s tranporte +
INSULINA parte a cel musc donde x glucolisis y oxidación
HH anabólica / polipéptido d 2 cadenas d 19 aa unidos x puentes s almacena como glucógeno.
disulfuro.
Formación: Depende d Insulina (↓ posprandial) como ejer-
→ s sintetiza como preproinsulina en ribosomas d RER→ s escinde a cicio (↑ sin importar insulina).
proinsulina y va Golgi→ s empaqueta en granulos secretores
Insulina en Grasas
- La Insulina y Peptido C(conecta cadenas) s liberan a sangre Insulina potencia almacen d grasas en T ad. e inhibe movilización
Pept C: s miden para ver funcionamiento d cel ß
-Oxidación d AG p ATP
-Sintesis d Apolipoprot y fosfolípidos
-Cetogénesis
-Síntesis d Colesterol y TG:
-Insulina ↑ transporte d Glucosa: paso d glucosa a a- glicerofosfa
↑ esterificación d AG para alamacenamiento en TG
- Inhibe lipasa sensible a HH → ↓vel lipolisis en TG y liberación d A
Secrecion: a sangre
-Sintesis d grasa apartir d otros compuestos
Insulina en metabolismo d Proteínas
-Sintesis d prot en plasma: ↑captacion aa sang, ↑síntesis d prot
-Formación d Urea p eliminar amoniaco
-Sínteis d otros comp a partir d aa
-Inhibe catabolismo d prot y reduce liberaciona Aa a musc.
-con HH d crecimiento son sinergicas.
Insulina fomenta captacion y almac, inhibe producción en Hígad
Al ingresar nutrientes s segrega in- -↑ flujo d glucosa a cel:↑ receptores y d glucosinasa
sulina para usar energia y e exceso almace-
narlo. C insulina + HC, grasas y prot. -↑ sintesis d glucógeno: activa glucogeno sintasa
(↑captación)
No actua c 2° mensajeros, sino c autofosfori-
lación, cuando llega a cel s une a receptor - ↓ producción hepática d Glucosa:
exoplamatico genera un actividad tirosinasa 1° insulina altera gluconeogénesis (inhibe
cinasa q produce fosforilación d residuosd glucogeno fosforilasa) ,
tirosina → 2° Insulina ↓ salida d glucosa
fosforiación d otras prot y enzimas q median 3° Insulina ↓ captacion d aminoac (inhibe gluneogenia)
Rtas.
FUNCIONES - Estimula síntesis d AG: ↓ cetogenesis
→Llave metabólica: transporte d glucosa a tejidos x receptores 1- insulina ↑ flujo d glucosa a glucolisis
GLUT o SGLT↓ 2- estimula acetilCoA carboxilasa , q ↓ velocidad d Ac grasos.
Hiperglucemia y otros estímulos, estimulan secrecion d insulina
-Aa d dieta p sintesis prot y Aa+glucosa → sinergico p secreción
-HH gastrointestinales: s liberan TDig postprandial x + secrecion d
insulina x vía oral q intravenosa.
- SNA: Estimulación d pancreas adrenérgica β(parasimpática) ↑;
a (simpática) inhibe secreción.
