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Sumario Resumen: Comparar la fisiopatología del deterioro cognitivo leve, demencia y delirium
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En este documento, se compara la fisiopatología del deterioro cognitivo leve, demencia y delirium.
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RAE: Comparar la fisiopatología del deterioro cognitivo leve, demencia y delirium Juliana Cárdenas - Valentina AlvarezEnfermedades neurodegenerativas (introducción)
Síndrome que implica el deterioro de la memoria, el intelecto, el comportamiento y la capacidad de realizar actividades de la vida
diaria. Aunque afecta principalmente a las personas mayores, la demencia no constituye un hallazgo normal del envejecimiento
Características de las enfermedades neurodegenerativas
Frecuentes solapamientos en manifestaciones clínicas e Presencia de varios tipos de lesiones morfológicas cerebrales.
identificación continua de nuevas variantes Ninguna específica
Vulnerabilidad topográfica y de determinados circuitos Confluencia topográfica de enfermedades con sustrato
neuronales para cada enfermedad neuropatológico diferente
Al menos una proteína anómala interviene decisivamente en la Origen poligénico complejo de formas esporádicas
patogenia de cada enfermedad neurodegenerativa
Frecuentemente experimenta plegamiento espacial anormal y agregación. Mecanismo variable en cada enfermedad.
★ Hipocampo
Estructura compuesta por dos láminas corticales en forma de caballito de mar o de “U” que se enrollan entre sí: Cornu Ammonis y el
Giro dentado. El hipocampo es la estructura más afectada en la Enfermedad de Alzheimer (demencia más común), es por esto que es
importante recordar sus funciones de aprendizaje y memoria, control motor, emocional y de las funciones
hipotalámicas. El hipocampo hace parte de un conjunto de estructuras denominado “formación
hipotalámica” y, aunque puede haber controversia a la hora de determinar cuáles otras estructuras hacen
parte de este grupo, las más importantes son: el giro parahipocampal que incluye a la corteza entorrinal y
el subiculum. Estas últimas, actúan como el puente de comunicación entre el hipotálamo y la corteza.
DETERIORO COGNITIVO LEVE .
La cognición es el proceso mental en el que, a través del pensamiento, la experiencia y los sentidos, se adquiere y se comprende
información. La que se logre almacenar, será utilizada para guiar el comportamiento del individuo. En ese sentido, será la habilidad de
percibir y reaccionar, procesar y comprender, almacenar y recuperar la información, tomar decisiones y generar respuestas adecuadas.
Teniendo esto en cuenta, es más fácil asimilar la importancia de la función cognitiva en la vida diaria. Es necesaria para comprender
nuestro entorno e interactuar con este de manera segura. Cabe mencionar que, la cognición no es un concepto “unitario” sino que
abarca varios “dominios” que regulan comportamientos específicos.
Dominios neurocognitivos (DSM-V)
Capacidad de concentrarse en tareas y completarlas sin distracciones.
Atención compleja
Tipos → Continua (por largo tiempo), dividida (multi-tasking), selectiva (a pesar de estímulos
(concentración)
externos), velocidad de procesado.
Tipos → Memoria inmediata, reciente, a muy largo plazo. Memoria procesal (ej. montar bici),
Memoria (aprendizaje)
episódica (recordar eventos), de trabajo (procesamiento activo), semántica (hechos, cifras).
Tipos → Expresivo (nombrar objetos, encontrar palabras, fluidez, gramática y sintaxis),
Lenguaje
receptivo (comprensión, seguir órdenes)
Habilidades perceptual-motriz Capacidad de asimilar la información sensorial y utilizarla
Reconocimiento Proceso por el cual se reconocen las emociones de otras personas y se logra responder
o cognición social adecuadamente a ellas.
Mecanismos que utilizan las personas para organizar ideas simples para generar
Función ejecutiva
comportamientos más complejos como planificar un evento, orientarse en un pueblo.
*Esta tabla la puse más que todo para que supieran cuales son los dominios (no tanto lo que incluyen).
, Ahora, el deterioro cognitivo leve (DCL) es un trastorno lentamente progresivo
que se caracteriza por la alteración en uno o más dominios de la cognición,
pero que no logra ser lo suficientemente “fuerte” como para establecer un
diagnóstico de demencia. Por esta razón, se considera un estado transicional
entre los cambios esperables del envejecimiento (normal) y la demencia.
Aunque este progreso es lo que usualmente se ve, en el gráfico de la derecha
vemos que en ciertos casos (muy pocos) puede llegar a ser reversible.
¿Cómo se desarrolla el DCL? → Hay 6 mecanismos involucrados:
1. Placas amiloides = seniles, neuríticas, miliar
La proteína APP (Amyloid Precursor Protein) se ubica en la membrana de las neuronas (tiene un dominio intracelular y otro
extracelular) y dentro de su estructura existe otra proteína más pequeña denominada “proteína b-amiloide”. Esta última, en
condiciones normales, es separada de la APP para luego ser fragmentada y degradada por la microglia. Sin embargo, en un
cerebro con DCL no se hace una separación adecuada y la b-amiloide queda con más “fragmentos” de los que debería, lo
que le confiere una estructura químicamente más pegajosa de lo normal y una protección
frente a la degradación. Esto genera que se acumule en el medio externo de las células
(afuera de la neurona) y se empiece a pegar con otras iguales, formando placas insolubles
que se distribuyen de manera difusa por la neocorteza. Con el tiempo, pueden ir
“esparciéndose” por otras zonas de manera secuencial → 1) Hipocampo (región CA1),
corteza entorrinal y el subiculum); 2) Ganglios basales, tálamo e hipotálamo; 3)
Mesencéfalo y la médula oblonga; 4) Protuberancia y cerebelo.
“Las placas cerebrales de b-amiloide son un hallazgo característico de las personas con DCL”
Se ha encontrado que en etapas avanzadas de la enfermedad, las placas amiloides pueden pasar de ser difusas a neuríticas.
De hecho, algunos consideran que la presencia de estas últimas, marca la transición de DCL a demencia. El término
“neurítico” hace referencia a aquellas que están rodeadas de axones y dendritas lesionadas.
Por otro lado, un hallazgo interesante es que algunas placas pueden ubicarse en el espacio sináptico, de tal manera que
bloquean el paso de neurotransmisores y, por ende, la comunicación interneuronal. Evidentemente esto dificultará el correcto
funcionamiento cerebral y, si son neuronas relacionadas a las vías de la cognición, pues habrá un deterioro en este proceso.
Al inicio, puede que las placas sean escasas y no generen un impacto significativo, pero con el paso del tiempo pueden llegar
a un “pico” que bloquee casi completamente este espacio y, si esto se combina con otros mecanismos, obtendremos el inicio
de la sintomatología de demencia.
Bonus → Recientemente, se ha encontrado que la proteína b-amiloide puede servir como un antimicrobiano asociado al
sistema inmune innato. En algunos estudios, se ha tratado de degradar farmacológicamente a esta proteína con el objetivo
de disminuir sus depósitos (placas), pero esto se ha asociado con un riesgo aumentado de infección y peor pronóstico en
pacientes con DCL o demencia.
2. Ovillos neurofibrilares
Cuando una neurona se comunica con otra, la señal va desde
el soma (cuerpo) hacia el espacio sináptico. Las “carreteras”
que le permiten hacer ese recorrido son los microtúbulos del
axón (líneas rojas en la imagen). La proteína tau (puntos
azules) está pegada a los microtúbulos y actúa como un
“arnés” que los mantiene juntos. Sin embargo, en el DCL, la
proteína tau sufre una alteración estructural que no le permite
unirse con firmeza al microtúbulo y por ende, estos últimos se
separan o disuelven (ya no quedan tubos, sino pequeños fragmentos). Sin el “esqueleto” del axón, este pierde su estructura
y se va atrofiando, por lo que las conexiones neuronales se van perdiendo con el tiempo. Adicionalmente, esa proteína tau
libre tiende a hiperfosforilarse y a formar filamentos que se “enrollan” sobre sí mismos y generan una apariencia de malla (se
les denomina “ovillos” porque simula una bola de lana).
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