En este documento de "Generalidades de Fisiopatología II" puedes encontrar información sobre:
1. Lesión celular (lesión celular reversible, lesión celular irreversible).
2. Envejecimiento celular (teorías basadas en la evolución, teoría moleculares, teorías celulares, teorías de nivel...
En este documento de lesión celular, envejecimiento celular, respuesta inflamatoria, reparación tisular y cicatrización, síndrome febril
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fisiopatología
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medicina
reparación tisular y cicatrización
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Fisiopatología
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FISIOPATOLOGÍA I
GENERALIDADES DE
FISIOPATOLOGÍA I
, LESIÓN CELULAR
Eventualmente cuando la célula está lesionada aún no está dañada, es decir, podemos tener un
cambio celular o un daño que puede ser reversible, donde la célula puede recuperarse y volver a
estar en homeostasis, retornando a su función normal. También, eventualmente podemos tener un
daño irreversible (apoptosis y necrosis), en donde la célula no va volver a estar en homeostasis ni
tener sus funciones normales (se elimina).
Lesión celular reversible
Existe un deterioro de la función celular, pero no se provoca la muerte celular. Existen 2 patrones
de lesión celular reversible:
Tumefacción celular: ocurre con el deterioro de la bomba de la membrana de Na+/K+-ATPasa
como resultado de lesión celular hipóxica, cuando hay una baja irrigación, como por ejemplo
en una trombosis, oclusión de un vaso, periodo de isquemia, infarto).
Cambios grasos: ocurren debido a un aumento de carga de grasa en la célula o porque las
células lesionadas son incapaces de metabolizar adecuadamente la grasa. Por ejemplo el
hepatocito es muy sensible a la captación de lípidos, cuando un paciente tiene una dieta rica en
grasa y que tiene problemas metabólicos como diabetes mellitus, va estar propenso a la
acumulación de grasa dentro del hepatocito lo que se denomina hígado graso o esteatosis
hepática, conllevando al deterioro de la función celular sin llevarla a la muerte como tal a
menos que se prolongue. Otro ejemplo de donde se acumula grasa es en el corazón, en un
infarto hay un taponamiento de la arteria coronaria por ateroesclerosis.
,Lesión celular irreversible
Muerte celular programada: Apoptosis
La apoptosis es un proceso altamente selectivo que elimina las células lesionadas y envejecidas,
con lo que se controla la regeneración tisular.
¿Cuándo se altera este concepto?
Este concepto está alterado en una neoplasia. En el cáncer se altera la apoptosis,
no existe una muerte celular y las células siguen su periodo reproductivo.
APOPTOSIS EN PROCESOS FISIOLÓGICOS NORMALES:
Destrucción programada de células durante el desarrollo
embrionario: por ejemplo la formación de los dedos de manos y pies,
en su etapa final se encuentran “pegados” como un anfibio, pero ahí
hay piel que pasa por un proceso de apoptosis para que se separen, si
no ocurre la apoptosis tendremos diversas patologías de los miembros
superiores e inferiores. Otro ejemplo es la formación del corazón,
primero se forma una especie de tubo, luego se rota y se abren las
cámaras, para que las cámaras se abran se debe pasar por un proceso
de apoptosis de ciertas células para formar las cámaras cardiacas.
La involución de tejidos dependientes de hormonas: el timo pasa por
un proceso de apoptosis, al igual que las células de las glándulas
mamarias y el endometrio (posterior a la atrofia del endometrio, este
pasa por un proceso de apoptosis).
La muerte de células inmunitarias: por ejemplo el timo.
La muerte celular de poblaciones celulares en proliferación: cuando
una célula comienza a proliferar, que sería como el inicio de un
proceso de neoplasia, el organismo va responder tratando que esas
células sufran un proceso de apoptosis.
, Ejemplos de apoptosis
VÍAS BÁSICAS PARA LA APOPTOSIS:
Vía extrínseca: comprende la activación de receptores como los receptores de factor de
necrosis tumoral (FNT) y el receptor de ligando Fas. El ligando Fas se expresa en la superficie de
ciertas células como las células T citotóxicas o aparecen en una forma soluble. Cuando el
ligando Fas se fija a su receptor, se congregan las proteínas en el extremo citoplásmico del
receptor Fas para formar un complejo de inicio de muerte. El complejo entonces convierte la
procaspasa-8 en caspasa-8. Ésta a su vez activa una cascada de caspasas que ejecutan el
proceso de apoptosis. El resultado final incluye la activación de endonucleasas que causan la
fragmentación del ADN y la muerte celular. Además del FNT y el ligando Fas, moléculas de
señalización primaria conocidas por activar la vía extrínseca incluyen el ligando inductor de
apoptosis relacionada con FNT (TRAIL, por sus siglas en inglés); la citocina interleucina-1 (IL-1);
y el lipopolisacárido (LPS), la endotoxina que se encuentra en la membrana celular externa de
las bacterias gramnegativas.
Vía intrínseca: la vía intrínseca o vía inducida por la mitocondria de la apoptosis se activa por
condiciones como daño del ADN, EOR, hipoxia, disminución de las concentraciones de ATP,
senescencia celular y activación de la proteína p53 por daño del ADN. Implica la apertura de los
poros de permeabilidad de la membrana mitocondrial con la liberación de citocromo c desde
las mitocondrias hacia el citoplasma.
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