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Fármacos para tratamiento de Cushing, Addison, Glucocorticoides para uso en Asma

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Grado
Farmacología

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Farmacología

tratamiento de Cushing, Addison, Glucocorticoides para uso en Asma

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Subido en 12 de agosto de 2024
Número de páginas 6
Escrito en 2024/2025
Tipo Notas de lectura
Profesor(es) Juaréz werneer
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tx para sx de addison
tx para sx de cushing
glucocorticoides

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ADRENOCORTICOSTEROIDES:
jueves, 13 de junio de 2024 17:36

⚫ Adrenocorticoesteroides:

⚫ Eje CRH - ACTH - corteza adrenal - cortisol
○ Glucocorticoides: cortisol
○ Mineralocorticoides: aldosterona:
 Eje con el sistema RAAS
○ Andrógenos:
□ Dehidroepiandrosterona sulfatada
□ Dehidroepiandrosterona
□ Androstenediona
□ Androstendiol:
– Es estrógeno

○ Androstenediona:
□ Convierte en testosterona y estradiol en tejidos
□ Andrógenos:
– Principal precursor endógeno de estrógenos
– En mujeres posmenopáusicas
– Mujeres jóvenes función ovárica deficiente
○ Pregnenolona:
□ Principal precursor de corticosterona y aldosterona
□ 17-hidroxipregnenolona precursor del cortisol
□ Enzima deficiente
□ Producción de hormonas
□ Bloquea en puntos indicados por las barras sombreadas

⚫ Glucocorticoides naturales: cortisol: hidrocortisona:
○ Farmacocinética:
□ Adulto se secretan 10-20mg/día cortisol en ausencia de estrés
□ Ritmo circadiano por pulsos de ACTH, máx. en primeras hrs (mañana y entre comidas)
□ Transporte de plasma por globulina transportadora corticosteroides (GTC)

⚫ Globulina transportadora de corticoides GTC:
○Sintetizada en hígado
○Capta 90% , 5-10% restante unido a albumina o libre
○Cortisol plasmático rebasa 20-30ug/100ml la GTC se satura y aumente de forma libre, actuando en células efectoras
○GTC se aumenta en embarazo, en dar estrógenos, produce hipertiroidismo, donde disminuye en hipotiroidismo siendo en déficit d e
proteínas
○ Formas sintéticas
como:
– Dexametasona (se une a la albumina y no a la GTC donde se considera libre)
○ VM del cortisol en circulación es de 60-90 min, donde aumenta la admin. De hidrocortisona en (grandes cantidades como:
 Estrés
 Hipotiroidism
 Hepatopatía
○ 1% se excreta sin cambios en orina
○ 20% convierte en cortisona por Deshidrogenasa de 11-hidroesteroides en riñón y otros tejidos antes de que llegue al hígado
(metabolismo)
○ 33% del cortisol, es producido diariamente, y se excreta en orina como metabolitos:
 Dihidroxicetonicos (se cuantifica como:
 17-hidroxiesteroid
▪ Farmacodinamia:
□ Mecanismo de acción:
◊ Receptores nucleares de 800 AA y 3 dominios similar a la:
 Vit. D
 Hormonas tiroideas
 Acido retinoico
◊ Interactúan con promotores de genes, donde regulan la transcripción
◊ Ausencia de ligando hormonal de receptores, siendo complejos oligómeros que estan unidos a proteínas de choque
térmico
◊ (Hsp) de origen citoplasmático
◊ El complejo corticoide - GTC, se disocia de Hsp donde forma dímeros de esteroides:
 Esteroide - receptor activado
▪ Efectos fisiológicos:
□ Acciones directas / respuestas homeostáticas por insulina y glucagón
□ Relación con otras funciones:
 Restablecen respuesta:
 Del musculo:

ADRENOCORTICOIDES página 1

,  Del musculo:
 Liso
 Vascular
 Bronquial

 Células grasas a:
 ACTH
 GH
 Catecolaminas
▪ Efectos metabólicos:
 Estimulan:
 carboxicinasa de fosfoenolpiruvato
 Glucosa - 6- fosfatasa
 Sintetasa de glucógeno
 Liberación de AA del musculo
 Aumenta glucosa sérica, donde la secreción de insulina inhibe la captación de glucosa por células musculares
 Estimulan lipasa para la lipolisis
 La secreción de insulina, estimula lipogénesis e inhibe lipolisis
 Su efecto incrementa el depósito de grasas con > secreción de ácidos grasos y glicerol en la circulación (almacena y liber
◊ Estado en ayuno:
 Gluconeogénesis - Aporte de glucosa
 Liberación de AA en musculo
 Inhibe captación de glucosa periférica
 Estimulación de lipolisis
◊ Mantenimiento de glucosa en cerebro

▪ Efectos catabólicos y anti anabólicos:
 Estimulación en síntesis de ADN y proteínas en hígado presenta efecto catabólico sobre:
 Tejido linfoide
 Hueso :
 Osteoporosis
 Retardo de crecimiento en niños
 Musculo
 Grasa periférica
 Piel
⚫ Antiinflamatorios, Inmunodepresores:
○ Efectos sobre la concentración, distribución, función de leucocitos, supresión de citoquinas y mediadores de inflamación
○ Extravasación de leucocitos e infiltración de tejidos, este es mediado por interacciones de moléculas de adhesión leucocitari a en la
superficie endotelial (ambos son inhibidos por Corticoides)
○ Efecto sobre células sanguíneas en dosis máxima de 6 hrs, luego desaparece en 24 hrs
○ Presenta desplazamiento de PMN desde la MO > sangre y poca migración al tejido que causa neutrofilia
○ Son disminuidos por desplazamiento desde lecho vascular > tejido linfoide son los:
 Linfocitos T
 Linfocitos B
 Monocitos
 Eosinófilos
 Basófilos
○ Inhiben función de MCF hísticos y otras células presentadoras
○ Limita capacidad en:
– fagocitosis
– Producción de TNF-alfa
– IL-1
– Metaloproteinasas
– Activador del plasminógeno
○ Inducen menor producción de:
 IL-12
 IFN gamma
 MCF
 Linfocitos
○ Inhiben fosfolipasa A-2, donde disminuye síntesis de:
 PG
 Leucotrienos
 PAF
○ Disminuyen función de COX-2
○ A dosis altas alteran producción de anticuerpos
○ Altera activación del complemento, si los efectos causan:
 Vasoconstricción
 Aminoran permeabilidad capilar
 Disminuye cantidad de histamina liberada por:
 Basófilos
 Células cebadas
○ Suprimen respuesta inmune a H. pylori
○ Antagonizan efecto de Vit. D sobre absorción de Ca++
○ Aumentan número de:
– Plaquetas
– Eritrocitos
○ Participan en desarrollo pulmonar fetal
○ Insuficiencia suprarrenal produce disminución de velocidad, del ritmo alfa en EEF y es vinculado por la depresión

ADRENOCORTICOIDES página 2

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