Hoofdstuk 1: Het cardiovasculair systeem
Cardiovasculair systeem:
- vasculatuur: bloedvaten die bloed doorheen het hele organisme geleiden
- hart: pompfunctie stuwt bloed doorheen vasculatuur
o atria: linker- en rechtervoorkamer
o ventrikels: linker- en rechterachterkamer
linkerventrikel pompt zuurstofrijk bloed naar de verschillende organen en vaatgebieden
= grote, perifere circulatie
in de weefsel worden zuurstof en voedingsstoffen uit het bloed opgenomen en uitgewisseld voor
metabole afvalstoffen
nadat het bloed door de weefsels is gestroomd, stroomt het zuurstofarme bloed terug in het
rechteratrium van het hart
bloed stroomt naar het rechterventrikel van waaruit het naar de longen wordt gepompt
= kleine, pulmonale circulatie
bloed neemt zuurstof op en het zuurstofrijke bloed vloeit dan via het linkeratrium terug naar het
linkerventrikel
bij de volgende hartslag wordt het bloed dan opnieuw naar de weefsels toe gepompt
de verschillende vaatgebieden staan parallel en
niet in serie (dit wil zeggen dat ze dus afzonderlijk
geregeld kunnen worden)
,1 Structuur van het hart
Het hart ligt tussen twee benige structuren
- het sternum (= borstbeen)
- rugwervels
Het hart is opgebouwd uit enkele celtypes, die structureel en functioneel van elkaar verschillen:
- hartspiercellen = myocardspiercellen
- neuro-musculair weefsel = geleidingsweefsel
- epitheelweefsel
1.1 Celtypes
1.1.1 Hartspiercellen = myocardspiercellen
- cellen kunnen verkorten (contraheren) en verlengen (relaxeren)
door het tegelijk contraheren en relaxeren ontstaat de pompfunctie van het hart
- contraheren/relaxeren gebeurt door de omzetting van chemische energie (ATP) in
mechanische arbeid
1.1.1.1 Structuur van hartspiercellen
Hartspiercel is omgeven door het sarcolemma (= celmembraan).
Het sarcolemma omgeeft het sarcoplasma (= intracellulaire vloeistof).
Hartspiercellen zijn met elkaar verbonden via intercalaire schijven
- onregelmatige transversale verdikkingen van het sarcolemma
- zorgen voor stevige verbindingen tussen de hartspiercellen, zodat deze niet van elkaar
loskomen tijdens de contractie
,In het sarcoplasma bevinden zich
- de nucleus (= kern)
- mitochondriën (= sarcosomen) zorgen voor het nodige ATP
- sarcotubulair systeem speelt belangrijke rol bij de excitatie-contractie koppeling
o sarcoplasmatisch reticulum (= endoplasmatisch reticulum van spiercellen)
zit in het cytoplasma, maar staat er niet mee in contact (sarcoplasmatisch
reticulum bevat andere vloeistof)
o T-tubulen (= invaginaties van de celmembraan)
- myofibrillen
o vezels waarin actine-myosine moleculen zitten die over elkaar kunnen glijden en
zorgen voor contractie en relaxatie
o opgebouwd uit sarcomeren (= in serie gekoppelde contractiele segmenten)
van elkaar gescheiden door Z-schijven (deze geven het gestreepte uitzicht aan de
hartspier = gestreepte spieren (in tegenstelling tot gladde spiercellen)
1.1.1.2 Ca in de hartspiercel
cytosolische Ca-concentratie bepaald contractiegraad van de spiercel
Wanneer spiercellen gerelaxeerd zijn:
- extracellulair: ongeveer 1 mmol/L Ca
- intracellulair in het sarcoplasmatisch reticulum: > 100 μmol/L Ca
- cytosol: zeer laag < 0,1 μmol/L Ca bij deze lage concentratie worden geen actine-
myosine-bruggen gevormd. De hartspiercel is gerelaxeerd.
cytosol = cytoplasma zonder de organellen, dus de vloeistof waarin alle celorganen (organellen) drijven
,Contractiliteit van de hartspiercel
contractiliteit = kracht die wordt ontwikkeld bij een bepaalde lengte van een spiervezel
- hangt hoofdzakelijk af van de toename in cytosolisch Ca
1. toename via L-type (longlasting) spanningsgevoelige Ca-kanalen die opengaan tijdens
de plateaufase van de actiepotentiaal
kanalen worden geblokkeerd door dihydropyridines en verapamil
minder dan 20% van de totale toename gaat via deze kanalen
2. toename door vrijstelling van Ca uit het sarcoplasmatisch reticulum
Ca wordt hierin opgeslagen in een hoge concentratie gebonden aan het
calsequestrine
tijdens eerste msec van de plateaufase van het actiepotentiaal ter hoogte
van de T-tubulen, stijgt Ca-concentratie in ruimte tussen sarcolemma en
sarcoplasmatisch reticulum
o hierdoor worden de ryanodine-receptoren in het membraan van
het sarcoplasmatisch reticulum gestimuleerd
o ryanodine-receptoren = Ca-kanalen die openen onder invloed
van de Ca-ionen die eerder binnenstroomden
= ‘calcium-induced calcium release’-kanalen (CICR-kanalen)
- de toename in Ca lokt contractie uit
o verschil hartspiercel – skeletspiercel
bij de hartspier is de CICR volledig verantwoordelijk voor de vrijstelling van
Ca uit het sarcoplasmatisch reticulum
de actiepotentiaal op zichzelf, zonder de Ca-toename, is niet in staat de
vrijstelling van Ca te stimuleren
in afwezigheid van extracellulair Ca kan dus geen contractie van de
hartspiercel uitgelokt worden
,Relaxatie van de hartspiercel
- daling van de Ca-concentratie in het cytosol (ATP nodig!!)
o vooral door Ca-ATPasen die Ca-ionen tegen concentratiegradiënt terug in het
sarcoplasmatisch reticulum pompen
het sarcoplasmatisch reticulum (SR) zou op die manier geleidelijk aan rijker
worden aan Ca
MAAR de overmaat aan Ca-ionen wordt uitgepompt via een Na-Ca-
uitwisselaar en alle Ca wordt dus niet teruggepompt in het SR
verder zijn er ook nog Ca-ATPase-pompen in het sarcolemma die Ca naar
buiten pompen
o tijdens de repolarisatie sluiten de spanningsgevoelige Ca-kanalen (Ca kan dus niet
meer vanuit het extracellulair milieu in het cytosol stromen)
1.1.1.3 Membraanpotentiaal van de hartspiercellen
- stabiele rustpotentiaal (in tegenstelling tot neuro-musculair weefsel van het hart)
- actiepotentiaal ontstaat wanneer rustpotentiaal verstoord wordt onder invloed van neuro-
musculair weefsel gevolg: contractie
- alle hartspiercellen zijn elektrisch aan elkaar gekoppeld via gap junctions (= nexus) in de
intercalaire schijven
gevolg: omliggende hartspiercellen ontwikkelen een actiepotentiaal en contraheren
hartspierweefsel gedraagt zich functioneel als één cel = functioneel syncytium
- karakteristiek voor hartspiercel: relatief lange duur van plateaufase van actiepotentiaal
o tijdens deze fase kan de hartspier niet geprikkeld worden door een nieuwe stimulus
= refractaire periode er kan dus geen nieuwe actiepotentiaal ontstaan
o een snelle opvolging van contracties zonder relaxaties is dus uitgesloten
de hartspier gaat tijdens de actiepotentiaal terug wat relaxeren heel belangrijk
- de actiepotentiaal die zorgt voor de depolarisatie van de hartspiercellen vindt zijn oorsprong
in het neuro-musculair weefsel
- neuro-musculair weefsel = gemodificeerde spiercellen
1.1.2.1 Ontstaan van de actiepotentiaal
Neuro-musculair weefsel labiele membraanpotentiaal (in tegenstelling tot de hartspiercellen)
- membraanpotentiaal depolariseert omdat permeabiliteit van de celmembraan voor K-ionen
spontaan vermindert (K-lekkanaal: geleidelijk aan minder lekkage)
o daardoor kunnen de ionen minder gemakkelijk (volgens hun concentratiegradiënt)
van binnen naar buiten (er blijft dus meer positieve lading in de cel)
o het intracellulair milieu wordt geleidelijk aan meer positief (= depolarisatie)
- wanneer de drempelpotentiaal bereikt wordt, ontstaat een actiepotentiaal
Neuro-musculaire weefselcellen bepalen het ritme van de hartcontracties
- actiepotentiaal wordt namelijk voortgeleid naar de naburige hartspiercellen
- hartspiercellen vormen functioneel syncytium
o hart contraheert in zijn totaliteit telkens een actiepotentiaal ontstaat in het neuro-
musculaire weefsel
o hartritme wordt dus bepaald door de frequentie van de actiepotentialen
is niet constant, varieert sterk
belangrijkste fysiologisch modulerende invloeden op de hartfrequentie worden
uitgeoefend door:
noradrenaline (zenuwimpulsen OS) en adrenaline (uit bijniermerg)
verhogen hartritme
stimulatie β1-receptoren activatie adenylaatcyclase ATP wordt
omgevormd tot cyclisch AMP (cAMP) toename cAMP zorgt voor
opening Na- en Ca-kanalen depolarisatie celmembraan
drempelpotentiaal wordt sneller bereikt hartritme neemt toe
helling wordt steiler sneller bereik van drempelpotentiaal, dus
sneller actiepotentiaal
acetylcholine (zenuwimpulsen PS)
hartritme daalt
werkt in op muscarine-receptoren inhibeert (afremmen) de
adenylaatcyclase in hartspiercel minder vorming cAMP
drempelpotentiaal wordt minder snel bereikt minder snel
actiepotentiaal hartritme daalt
, temperatuur
hartfrequentie neemt toe bij hogere temperaturen
bij koorts toename van 10 slagen/min per °C
hartfrequentie daalt bij lage temperaturen
hypothermie, toegepast bij openhartchirurgie
thyroïdhormonen
heeft de schildklier als doelorgaan en activeert de afgifte van schildklierhormonen
verhogen hartritme
typisch verschijnsel bij hyperthyroïdie (= verhoogde werking van de schildklier,
metabolisme wordt opgedreven): tachycardie (= abnormaal versnelde hartwerking met
hartkloppingen en snelle polsslag)
1.1.2.2 Organisatie van het neuro-musculair weefsel
- sino-atriale knoop (= SA-knoop)
o natuurlijke ‘pacemakercellen’: hartritme wordt opgelegd door cellen uit de SA-knoop
actiepotentialen ontstaan hier en verdelen zich over de atria
o ligging in rechteratrium
o prikkel verspreidt zich van hieruit snel over beide atria (100 msec)
- bindweefselringen
o hierdoor gaat de prikkel uit de SA-knoop niet onmiddellijk door naar de ventrikels
o ringen zijn niet elektrisch geleidend er kunnen geen actiepotentialen ontstaan
- atrio-ventriculaire knoop (AV-knoop)
o via deze knoop bereikt signaal uit SA-knoop met enige vertraging toch de ventrikels
o geleidend weefsel
o geleidingssnelheid is kleiner (vertraging van 100 msec)
hierdoor contraheren eerst de atria en later de ventrikels
belangrijk: atriale kick
door trage geleiding kunnen max. 200 prikkels/min doorgegeven worden
beschermende reflex: anders geen tijd om zich te vullen en dan zou
hartdebiet verlagen belangrijk omdat pompwerking van hart
vermindert bij hogere frequenties
verklaring waarom in pathologische gevallen atria soms hogere
frequentie hebben dan ventrikels
- bundel van His en Purkinje vezels (bevinden zich in het septum = tussenschot van het hart)
o vanuit de AV-knoop verspreidt de prikkel zich verder over de ventrikels via de bundel
van His en de Purkinje vezels
o depolarisatie verspreidt zich heel snel over de ventrikels (100 msec)
resultaat: ventrikelcontractie
- normale K-plasmaconcentratie: 3,5 - 5,5 mM
kan onder bepaalde omstandigheden stijgen (nierfalen, ernstige weefselbeschadiging,
acute hemolyse (= rode bloedcellen worden afgebroken)
- boven de 5,5 mM
o hyperkaliëmie
o er is te veel K in het bloed en dat belet dat K buitenvloeit via de K-lekkanalen
K blijft achter in de cel membraan depolariseert en komt dichter bij de
membraanpotentiaal te liggen er ontstaat sneller een actiepotentiaal
o kan aanleiding geven tot hartritmestoornissen (bv. ventriculaire fibrillatie: ventrikels
contraheren aan heel hoge snelheid en soms ongecontroleerd)
- boven de 8 mM
o leidt tot volledige stop van de geleiding: hartblok
o bij harttransplantatie: oplossing van 20 mM om het donorhart stil te leggen
(cardioplegische oplossing) hart verlamt en verbruikt zo geen energie meer
- ischemie hartspier
o = tekort aan doorbloeding: te weinig O2 te weinig ATP
o lokale stijging van interstitieel K leidt tot hartritmestoornissen
- onder de 3 mM
o hypokaliëmie
o te weinig K in het bloed K-lekkanalen gaan des te meer werken celmembraan
hyperpolariseert, drempelpotentiaal wordt moeilijker bereikt en de geleiding
vertraagt minder snel actiepotentiaal kan leiden tot hartstilstand
o kan voorkomen bij gebruik van diuretica (K-verliezers), ernstige diarree en braken
1.1.2.4 Ectopische pacemakers
- actiepotentialen ontstaan elders dan in de sino-atriale knoop
o wanneer de SA-knoop niet meer functioneel is, kan de atrio-ventriculaire knoop het
overnemen: lager ritme (40-50/min) leefbaar
o beschadiging AV-knoop leidt tot hartblok (A-V blok)
ventrikel krijgt geen impulsen meer vanuit atria
activiteit van beide knopen is onderdrukt
bundel van His en Purkinje vezels onderhouden hartritme
= autoritmiciteit (20-40/min)
onvoldoende om bloedvoorzieningen van hersenen te verzekeren
niet leefbaar, dus inplanting van artificiële pacemaker is nodig
o ectopische pacemaker kan ook ontstaan bij een volledig normaal functionerend
geleidingssysteem
bepaalde delen van het hart zijn hyperexciteerbaar (o.i.v. caffeïne, nicotine,
hartglycosiden = geneesmiddelen bij hartinsufficiëntie, hypoxie)
premature contracties of extrasystolen ontstaan nog voor de SA-knoop de
volgende contractie uitlokt
verstoren de efficiëntie van de pompfunctie van het hart
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur Morelies. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €8,48. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.