Acute nierinsufficiëntie
AANDOENING SYMPTOMEN DIAGNOSTISCH ONDERZOEK BEHANDELING EXTRA INFO
ACUTE TUBULAIRE Oligurie/anurie, symptomen Bloed: Serumkreatinine, serumureum Eliminatie nefrotoxische Meest voorkomende
NECROSE (ATN) van acute nierschade Urine: isotoon aan bloed medicatie oorzaak van AKI
Fase 1: ¯urine-output + BUN Verder zoals bij AKI Vochtbalans normaliseren Oorzaken: ischemie, shock,
Fase 2: ¯urine-output + zout- Nierbiopt: focale tubulaire epitheliale Circulatie herstellen toxisch
en waterretentie + BUN + K necrose met grote skip-areas + ruptuur Hoogenergetisch dieet Critical events: nierschade
+ metabole acidose basementmembrane + occlusie tubules NFVT i.c.m. bloedflow verstoring
RPGN: rapidly progressive glomerulonefritis
Chronische glomerulonefritis Type 1: anti-GBM
= inflammatie en schade aan de capillaire lissen in de glomeruli van de nieren. - Nier-gelimiteerd
- Primair (na acute glomerulonefritis) of secundair aan systemische nefritis (e.g. SLE) - GBM lineaire depositis IgG + C3
Kenmerken: langzaam progressieve ziekte; irreversibel nierfalen; - Soms Goodpasture syndrome
Verloop: (nier- en longbetrokkenheid)
- Accumulatie neergeslagen antigeen-antilichaam complexen in glomerulaire membraan Type 2: immuun-complex
o Inflammatie + progressieve membraanverdikking + glomeruli-invasie door bindweefsel - Idiopathisch / postinfectieus /
- GFR daalt drastisch -> i.v.m. afname aantal filterende capillairen en membraanverdikking Lupus nefritis / IgA-nefropathie /
Henoch-Schönlein purpura
- Vervanging glomeruli door bindweefsel
Type 3: Pauci-immune
- ANCA-geassocieerd
Interstitiële nefritis - Idiopathisch en nier-gelimiteerd /
= primaire of secundaire aandoening van het renale interstitium door: onderdeel van Wegener of
- Ofwel vasculaire, glomerulaire of tubulaire schade, waardoor de individuele nefronen zijn microscopic polyangiitis
beschadigd.
- Ofwel primaire schade aan het renale interstitium door medicijnen, giftige stoffen of bacteriële infecties.
o E.g. pyelonephritis; door E. coli (cystitis (blaasinflammatie) -> vesicoureterale reflex -> pyelonephritis -> e.v.t. CKD)
, Acuut Nefritisch Syndroom
= Proliferatieve ontstekingsreacties in de glomerulus (aan de endotheel of mesangium kant), waarbij destructie van weefsel plaatsvindt.
- Ontsteking met destructie en stolling -> verlies integriteit endotheel-zijde; evt. doorbraak naar ruimte van Bowmann;
- Filtratie-oppervlak gaat verloren door destructie gefenestreerd endotheel;
- Podocyten-zijde blijft gespaard of gaat verloren, maar dan gaat ook de bijbehorende capillair verloren.
Kenmerken: Hematurie, proteïnurie (mild: <3 g/24h), oligurie/anurie, hypertensie, ¯GFR
- Nierfunctie achteruitgang
- Actief sediment aanwezig
- Biopt: afwijkingen aan endotheliale zijde van GBM
AANDOENING SYMPTOMEN DIAGNOSTISCH ONDERZOEK BEHANDELING EXTRA INFO
POSTINFECTIEUZE 10-20 dagen na infectie Lab: tekenen recente infectie (e.g. Self-limiting; beperk zout- Oorzaak: immuun-
GLOMERULONEFRITIS Vaak jong kind; hematurie, streptococcen), Serum-C3¯ en vochtinname complexgemedieerd
proteïnurie, oedeem, Beeldvorming: endocapillaire proliferatie, Hypertensie-behandeling Vaak: streptococcal
koorts, malaise, hypertensie neutrofielen in lamina, humps (starry sky)
ANTI-GBM-NEFRITIS Lab: anti-GBM-antistoffen Prednison Oorzaak: antistoffen
(GOODPASTURE) Beeldvorming: diffuse laesies, crescents, Cyclofosfamide tegen GBM
antistoffen op GBM (C3 en IgG kleuring), Plasmaferese
lineaire aankleuring GBM
GRANULOMATOSIS MET Lab: ANCA Prednison Oorzaak:
POLYANGIITIS Beeldvorming: focale laesies, extracapillaire Cyclofosfamide/rituximab granulomateuze
(WEGENER) proliferatie zonder immunologische neerslag, Plasmaferese vasculitis
vasculitis
SLE Ig tegen DNA, histonen en ANA en anti-dsDNA
nucleosomen
HENOCH-SCHÖNLEIN Na respiratoire infectie. IgA in de vaten (op overgang endotheel-
Purpura, artralgie, buikpijn GBM-mesangium)
HEMOLYTISCH-UREMISCH Bloederige diarree, Lab: Hb¯, LDH, trombopenie, stolling norm. HUS: infectieus
SYNDROOM (HUS) endotheelschade en fibrine- Beeldvorming: vasculitis, neerslag fibrine, aHUS: genetisch
rijke trombi in nieren capillair-obstructie (complement)
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur lannema. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €6,49. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.