In dit document vind je een beknopte, maar volledige samenvatting van de cursus orgaanfysiologie die gegeven wordt in het eerste semester van de tweede fase Farmaceutische wetenschappen door prof. J. Eggermont.
Orgaanfysiologie (7SP) – J. Eggermont
H1: ADEMHALING
4.1 BASISBEGRIPPEN
- functies luchtwegen: gasuitwisseling, homeostase (pH), bescherming en spraak
- anatomie: long = luchtwegen (geleidingssysteem) + alveoli (gasuitwisseling)
thoraxwand en ademhalingsspier vormen pleuraholte = virtuele ruimte: pleurabladen ‘kleven’ aan elkaar
-> intrapleurale druk bepaalt longexpansie
- luchtwegen als geleidingssysteem: geleiding van lucht tot in alveoli + gastuitwisseling in respiratoire bronchioli en alveoli
-> bovenste luchtwegen: neus/mond/keel -> larynx en stembanden
-> onderste luchtwegen: tranchea -> bronchi -> bronchioli -> alveoli
- lucht in omgeving: Tomgeving, droog en bevat partikels ------> lucht in alveoli: 37°C, 100% vochtig en vrij van partikels
(want luchtwegenepitheel bestaat uit cilia (< trilharen) en slijmbekercellen -> slijmfilm: partikels gevangen en weggedreven door beweging trilharen)
4.2 GASWETTEN
- Wet van Ohm: V̇ = ΔP/R (R2 > R1 en P= --> V̇2 < V̇1) SI-eenheden: druk -> P in Pa [Patm = 105 Pa = 760 mm Hg]
- Ideale gaswet: PV = nRT (n1 > n2 en V= --> P1 > P2) frequentie -> f in s-1 [fademhaling = 15/min]
- Wet van Boyle: P1 * V1 = P2 * V2 debiet -> V̇ in m³/s [(teug) 7,5 l/min]
- Wet van Dalton: Ptotaal = P1 + P2 + … + Pn gasconstante -> R = 8,3 J/K.mol
- partieel drukken nemen af door bevochtiging o.w.v. toename van de partieeldruk van water! (waarden zie dia 18)
4.3 VENTILATIE
= bewegen van lucht in en uit de longen (𝑉̇ = ∆𝑃/𝑅)
4.3.1 Longvolumes en capaciteiten (spirometrie)
teugvolume 500ml (TV) vitale capaciteit = IRV + TV + ERV
inspiratoir reservevolume 3000ml (IRV) totale longcapaciteit = IRV + TV + ERV + RV
expiratoir reservevolume 1100ml (ERV)
residueel volume 1200ml (RV) -> berekenen!
- inademing (actief): contractie inademingsspieren -> Ppl↘ -> Vlong↗ -> Palv↘ < Patm -> ∆P < 0 mm Hg --> luchtstroom naar binnen
- uitademing (passief): relaxatie spieren en elasticiteit -> Ppl↗ -> Vlong↘ -> Palveoli↗ > Patm -> ∆P > 0 mm Hg --> luchtstroom naar buiten
- intrapleurale druk (3 mm Hg): resultaat van elasticiteit longweefsel en thoraxwand (tegengestelde krachten) -> varieert tijdens cyclus
-> transpulmonaire druk: Palv – Ppl -> toepassing pneumothorax: long doorboort -> ∆Ptp = 0 -> long valt plat
- ademhalingsarbeid: vereist voor uitzetten long (compliantie) en overwinnen weerstand
- longcompliantie: C = ∆V/∆P [groter = makkelijker uitrekbaar] -> afhankelijk van weefselsamenstelling (elastine) en surfactans
elastantie: E = ∆P/∆V = 1/C [groter = makkelijker terug naar beginvolume] -> afhankelijk van weefselsamenstelling en surfactans
pathologie: emfyseem: verlies elastinevezels -> C↗ en E↘ -> problemen met uitademing
longfibrose: bindweefselvorming -> C↘ en V↗ -> problemen met inademing
- oppervlaktespanning (T): P = 2T/r -> probleem: kleine alveoli collapsen o.w.v. te lage druk -> oplossing: surfactans = fosfatidylcholine (C↗)
pathologie: respiratory distress syndroom bij prematuren o.w.v. te weinig surfactans
8𝜂𝐿
- weerstand luchtwegen: 𝑅 = variabel: tranchae en bronchi -> mucusobstructie
𝜋𝑟 4
bronchioli -> modulering van bronchiale gladde spier
4.3.2 Longventilatie en alveolaire ventilatie
- totale longventilatie: TLV = f . TV <-> alveolaire ventilatie: AV = f . (TV – dode ruimte) [dode ruimte = 150ml]
- normale ademhaling = eupnee: PO2,alv = 100 mm Hg en PCO2,alv = 40 mm Hg
- hyperventilatie: PO2,alv > 100 mm Hg en PCO2,alv < 40 mm Hg (toename AV door TV↗ en/of AHF↗)
- hypoventilatie: PO2,alv < 100 mm Hg en PCO2,alv > 40 mm Hg (daling AV door TV↘ en/of AHF↘)
4.3.3 Ventilatie-perfusie verhouding
- perfusie = aan- en afvoer bloed in long -> debiet rechterhart
𝑉̇ 4,2 𝑙.𝑚𝑖𝑛−1
- = = 0,84 -> in apex long V/Q > 0,84 en in basis long V/Q < 0,84 (effect zwaartekracht)
𝑄̇ 5 𝑙.𝑚𝑖𝑛−1
- regelmechanismen: 1. hypercapnische bronchodilatatie: PCO2↗ -> verbeterde ventilatie van zone met hoge PCO2
2. hypoxische vasoconstrictie: PO2↘ -> bloed stroomt naar andere zones van de long
- pathologie: obstructief- (R↗, uitademing moeilijk, ESW↘) <-> destructief longlijden (C↘, inademing moeilijk, ESW=) [𝐸𝑆𝑊 = 𝐹𝐸𝑉1
𝐹𝑉𝐶
= 0,8]
(zie respons 1 en p.31!!)
4.4 GASUITWISSELING EN GASTRANSPORT IN DE LONGEN
= opname O2 en afgifte CO2 d.m.v. diffusie doorheen alveolaire wand
parameters: atriaal veneus pathologie:
- PO2 95 mm Hg 40 mm Hg hypoxie
- PCO2 40 mm Hg 46 mm Hg hypercapnie
- pH (CO2 + H2O -> HCO3- + H+) 7,4 7,37 respiratoire acidosis (PCO2↗ -> pH↘)
1
, 4.4.1 Gasuitwisseling in de alveoli door diffusie
- alveoli = longblaasjes: eindpunt luchtwegen, éénlagig epitheel < type I + II (secretie surfactans) cellen en interstitiële ruimte < elastine + collageen
- pulmonaal vaatstelsel: arteria pulmonalis is zuurstofarm (blauw) en venae pulmonalis is zuurstofrijk (rood)
𝐴. 𝑆
- 𝑉̇ ∼ . ∆𝑃 met ∆P = Pgas,alv – Pgas,bloed -> afhankelijk van samenstelling ingeademde lucht en alveolaire ventilatie
𝑑
S = oplosbaarheidscoëfficiënt: [gas] = Sgas . Pgas
- diffusiebeperking (evenwicht niet bereikt, bv. CO) <-> perfusiebeperking (evenwicht wel bereikt, bv. O2 en CO2)
- pathologie: o emfiseem: vernietiging alveoli -> A↘ -> PO2 laag
o longfibrose: verdikking alveolair membraan -> d↗ en E↗ -> PO2 laag
o oedeem: vochtopstapeling in interstitiële ruimte -> d↗ -> PO2 laag
o astma: constrictie bronchioli -> R↗ en ∆P↘ -> AV laag -> PO2 laag
4.4.2 Transport van gassen in het bloed
4.4.2.1 Zuurstof
- opgelost in bloed: 2%
- gebonden aan hemoglobine: 98% -> afhankelijk van: PO2,art (saturatiecurve)
hoeveelheid Hb in bloed (= Hb/RBC . #RBC)
saturatiecurve: veneus bloed (75% Hb) <-> arterieel bloed (98% Hb)
--> rechtsverschuiving bij pH↘, T↗ en PCO2↗ => minder O2 gebonden
--> weinig effect voor PO2 100 mm Hg en grote effecten voor PO2 40 mm Hg (= in rustende cellen!)
4.4.2.2 Koolstofdioxide
- opgelost in bloed: 7% (hogere oplosbaarheid dan O2)
- gebonden aan hemoglobine: 23% (binding aan -NH2 groepen)
- conversie naar HCO3: 70% (gekatalyseerd door koolzuuranhydrase)
hypercapnie => acidose en depressie CSZ
koolzuuranhydrase (o.a. in RBC): weefsels (hoge PCO2 46): CO2 -> H+ + HCO3- => H+ aan Hb = buffer
=> HCO3- naar plasma via anionenwisselaar (Cl-)
+ -
longen (lage PCO2 40): H + HCO3 -> CO2 => CO2 naar plasma en verder naar alveoli
4.5 REGELING VAN DE ADEMHALING
- controlenetwerk: hersenstam -> pacemaker neuronen controleren ritmische activiteit (negatief feedback systeem)
o perifere chemosensor (in aorta- en carotislichaampjes -> PCO2, PO2 en pH):
bv. PO2↘ -> K+ kanaal sluit -> depolarisatie -> neurotransmissie -> activering afferent neuron -> AP naar CSZ
o centrale chemosensor (in hersenstam -> PCO2 via pH): verlies respons bij chronische stijging/daling PCO2
PCO2↗ -> CO2 door BBB naar cerebrospinaal vocht -> HCO3- + H+ -> pHCSV↘ -> activering controlecentrum
- effector: motorische zenuwen -> activeren ademhalingsspieren
H2: NIERFYSIOLOGIE
2.1 BASISBEGRIPPEN
- structuur van de nier en nefronen (zie p. 50-51!!)
- samenstelling urine in functie van nefron: volumereductie, wijziging osmolariteit en wijziging chemische samenstelling
- ADH -> meer reabsorptie water (osmolariteit daalt) -> diurese: +ADH en antidiurese: -ADH
- massabalans: Excretie = Filtratie – Reabsorptie + Secretie
2.2 GLOMERULAIRE FILTRATIE (in lichaampje van Malpighi)
2.2.1 Werking
- ‘zeefwerking’: filtratie i.f.v. lading (+ > 0 > -) en grootte (klein > groot, bepaald door kleinste diameter = filtratiespleten)
- drijvende kracht = drukverschil tussen capillair lumen en kapsel van Bowman
- filtratiebarrière (3-lagig): 1. capillair endotheel van glomerulus: gefenestreerd (< poriën), glycocalix (neg. lading)
2. basale membraan: neg. lading
3. podocyten: < voetjes (wikkelen rond capillair) en filtratiespleten (poriën) -> eiwitten: podocine en nefrine
- mechanisme = Starling krachten: GFR = Kf *[(Pgc – Pbs) – (πgc – πbs)]
gemiddelde waarden: [GFR = 180l/dag] [Pgc = 55mm Hg] [Pbs = 15mm Hg] [πgc = 30mm Hg] [πbs = 0mm Hg] --> netto filtratiedruk = 10mm Hg
- weerstanden: Rnier = RAff + REff -> invloed op bep. factoren: o Aff constrictie: Rnier↗ + RBF↘ (renaal bloeddebiet) + Pgc↗ + Pf↗ + GFR↗
o Eff constrictie: Rnier↗ + RBF↘ + Pgc↘ + Pf↘ + GFR↘
-> RAff > REff = afferente constrictie en REff > RAff = efferente vasoconstrictie
2.2.2 (Auto)regulatie
- GFR constant bij bloeddruk [80 - 180mm Hg] -> regeling vnl. d.m.v. afferente weerstand
- regeling: bloeddruk ↗ -> RAff/REff ↗ -> Pgc↘ -> GFR constant bloeddruk↘ -> RAff/REff ↘ -> Pgc↗ -> GFR constant
- mechanismen: o myogene respons afferente arteriolen: bloeddruk↗ -> vaatwand rekt uit -> act. ionkanalen -> depol. -> contractie -> R↗
o tubuloglomerulaire feedback (via juxtaglomerulair apparaat): CFR↘ -> flow↗ -> macula densa: paracrien signaal -> R↗
- hormonale regeling: o Orthosympathicus, noradrenerge vasoconstrictie: Rnier↗ -> RBF↘ -> GFR↘ -> minder urineproductie
o Angiotensine II -> daling GFR (effect op Kf -> constrictie podocyten -> kleiner filtratieoppervlak)
2
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur irisvl. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €5,99. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
