Garantie de satisfaction à 100% Disponible immédiatement après paiement En ligne et en PDF Tu n'es attaché à rien
logo-home
Samenvatting shock en orgaanfalen €7,48   Ajouter au panier

Resume

Samenvatting shock en orgaanfalen

 45 vues  0 fois vendu

Samenvatting van de lessen van shock en orgaanfalen

Aperçu 10 sur 85  pages

  • 28 novembre 2021
  • 85
  • 2019/2020
  • Resume
Tous les documents sur ce sujet (16)
avatar-seller
Romosen
SHOCK EN ORGAANFALEN


Inhoudsopgave
Fysiopathologie............................................................................................. 3
Zuurstofradialen............................................................................................................. 3
Necrose-apoptose........................................................................................................... 4
Inflammatie.................................................................................................................... 5
Ischemie reperfusie........................................................................................................ 9
Biochemische aspecten................................................................................................11
Zuur-base..................................................................................................................... 11
Bloed: stolling............................................................................................................... 12
Hemoglobine en zuurstoftransport...............................................................................12
Cellulaire hypoxie en weefselhypoxie...........................................................................13
Oorzaken................................................................................................................... 14
oorzaken weefselhypoxie.......................................................................................... 14
Autonoom zenuwstelsel................................................................................................ 15
Circulhtie...................................................................................................................... 17

Klinische vormen van shock..........................................................................18
Definitie shock.............................................................................................................. 18
Klinische vormen.......................................................................................................... 18
Algemene symptomatologie.........................................................................................18
Cyanose:................................................................................................................... 19
Multiple orgaan falen (MOF, MODS)...........................................................................19
Diagnose....................................................................................................................... 19
Metingen:.................................................................................................................. 19
De drie grote vormen van shock...................................................................................22
Cardiogeen................................................................................................................ 22
Hypovolemisch.......................................................................................................... 26
Septisch.................................................................................................................... 28
Tekens t.h.v. de huid.................................................................................................... 29

Longen........................................................................................................ 30

Darmen........................................................................................................ 34
Anatomie:..................................................................................................................... 34
Fysiologie:..................................................................................................................... 34
Splanchnische circulatie............................................................................................ 35
Pathofysiologie van ischemische enteritis.................................................................35
Klinisch beeld................................................................................................................ 38

Lever........................................................................................................... 41

Hart............................................................................................................. 42


1

, Regulatie van BD tijdens shock.....................................................................................42
Mechanisme na enkele seconden – minuten.............................................................42
mechanisme na minuten of uren...............................................................................44
Effect van shock op het hart.........................................................................................46
Cardiogene shock......................................................................................................... 46
Conclusie................................................................................................................... 47

Hersenen..................................................................................................... 48
Fysiologische principes.................................................................................................48
Encephalonpathie......................................................................................................... 51

Nieren......................................................................................................... 53
Acute kidney injury AKI.................................................................................................53

Behandeling: Algemeen................................................................................56

Vocht........................................................................................................... 57

Transfusie.................................................................................................... 60

Farmaca...................................................................................................... 62

Hypovolemische shock..................................................................................65

Cardiogene shock.........................................................................................66
Behandeling:............................................................................................................. 68

Septische shock........................................................................................... 70

Obstructieve shock.......................................................................................73
Casus 1..................................................................................................................... 73
Casus 2..................................................................................................................... 74
Casus 3..................................................................................................................... 77

Multidisciplinair en interactief......................................................................78
Beroepsgeheim............................................................................................................. 78
Gemeenschappelijke vriend......................................................................................78
Werkgever:................................................................................................................ 79
Collega arts vraag informatie....................................................................................79
Orgaandonatie.............................................................................................................. 80
Historisch.................................................................................................................. 80
Heart beating donor.................................................................................................. 80
Donation after circulatory death................................................................................82
Organisatie................................................................................................................ 85




2

, F YSIO PATHO L O GI E
Belangrijke factoren (om processen voor/tijdens/na shock te begrijpen):
- Zuurstofradicalen
- Necrose-apoptose
- Ischemie reperfusie
- Biochemische aspecten
- Zuur-base
- Bloed: stolling
- Hemoglobine en zuurstoftransport
- Cellulaire en weefsel hypoxie
- Autonoom zenuwstelsel
- Circulatie


ZUURSTOFRADIALEN

Bij heel wat ziekte processen, drugs en toxinen komen vrije radicalen vrij deze kunnen de
membraanlipiden peroxideren en zo cel of weefselschade te weeg brengen. Hierdoor
ontstaan meer vrije radicalen.

Zuurstofradicalen = reactive oxygen species = onvoldoende gereduceerde vormen van
O2:
 Superoxide anion radical (O2-)
 Hydroxyl radical (OH- + .OH)

Je vertrekt vanuit O2 die een elektron opneemt, als de detoxificatie goed verloopt dan
eindig je met H2O.

Overal in de cel is er aanmaak van ROS, deze accepteren vrije elektronen om stabieler te
worden.

ROS beschadigen belangrijkste klassen van macromoleculen: DNA, eiwitten en lipiden
 lipid peroxidatie: membraanlek veroorzaakt verlies componenten
 eiwitschade: kapotmaken van enzymen
 DNA betasting: verbreking van het ouderwordingsproces

Het meten van ROS is heel moeilijk (zou interessant zijn bij zieke patiënten), want ROS
zijn heel vluchtig.

ROS komen bijna voor in alle processen: inflammatie, ischemie, diabetes, Ang II, obesitas
Beschermingsmechanismen: SOD (superoxidedysmutase), MPO, Catalase

Bij ischemie (onvoldoende doorbloeding) wordt ATP in verschillende stappen omgezet in
Hypoxanthine. Hypoxie (zuurstof te kort) en cytokines zorgen ervoor dat Xanthine (XD)
stijgt. Dehydrogenase en oxidase (O2 nodig) van XD geeft urinezuur (uric acid). Dus bij
ischemie accumuleert Hypoxanthine, ATP daalt en AMP wordt omgezet in Hypoxanthine,
maar niet tot urinezuur want er is geen O2 aanwezig.

NO: vasodilatator (exogeen, in endotheel oiv arginine via cGMP)
Shock lage BD, maar niet altijd
Lage BD: teveel NO-productie

Hypoxantine accumuleert, kan niet omgezet worden, tot AMP vormen maar niet tot
urinezuur (enzymen werken daar niet goed op)
Geen zuurstof  enzymen niet werken (co-factor nodig)


3

,Reperfusiebeschadiging: enzymen anders beginnen werken, grote omzet naar urinezuur
Beschadiging eerst (te weinig O2): producten accumuleren xantine (anionen (radicalen)
omzetten en urinezuur)
Groot probleem van zuurstofradicalen: geven beschadiging bij zuurstoftekort en bij
reperfusie worden opnieuw massaal gevormd

Reperfusie = herstel van bloedstroom naar weefsels in het lichaam, wanneer de
bloedstroom eerst verminderd of zelfs afwezig was

Eliminatie van ROS: Antioxidanten (vitaminen en enzymes)
 Vitamine E, C en A (om ROS te ontgiftigen)
 Superoxide dismutase, Catalase, Glutathione peroxidase (tegen ROS vorming) 
Belangrijkste = vitamine C = ascorbinezuur

Vitamine C is een goede antioxidant

- Wateroplosbaar
- Niet reactief
- Makkelijk regenereren

Herstel van beschadigde moleculen

- Lipide peroxide
- Geoxideerd sulfhydrieten of proteinen
- DNA damage

Fe katalyseert reacties naar radicalen, Fe zit in RBC, dus daar gebeurd veel zuurstof
detoxificatie.


NECROSE-APOPTOSE

Continu cellen in organen genereren
Omgevingsfactoren leiden tot celdood: stimuli van exogene of endogene factoren

Necrose (wegsmelten van cellen)  orgaanfalen
Apoptose (vervangen)  continu gebeuren

Necrose is de pathologische vorm door extreme fysiologische veranderingen (doel
meestal DNA en membranen), door een te kort aan ATP (heeft verschillende oorzaken)
treedt op: membraanbeschadiging, anaerobe glycolyse stijgt, Na/K-pomp werking daalt,
losmaking ribosomen

- Lysosomale enzymen (reactief)  geeft zwelling

Apoptose is een normaal fysiologisch mechanisme, geprogrameerde celdood, gebeurd
continu. Geregeld door Caspasen (grote groep van enzymen gevonden in de
mitochondriën, geactiveerd door cytochroom C)

Apoptose bij: cel turnover, weefsel homeostase, embryogenese, ontwikkeling
zenuwstelsel

Verschillen:

Apoptose Necrose
Individuele cellen Deel, stuk orgaan, weefsel weg
Inflammatie afwezig Hevige ontstekingsreactie

4

, Dicrete stukken afbreken, nucleus Lysosomen spelen een rol  meest
reactief, alles wordt opgegeten
Formatie van membraan Zwelling (Michelin manneke)
Ca afhankelijke transglutamines pH veranderen, daling van ATP




Caspasen

- In mitochondrium  structuur zachtjes gaan aanpassen (niet agressief)
- Geactiveerd door cytochroom C

Mechanisme van caspase:

- Verbindingen met andere cellen onderbreken
- Reorganisatie cytoskelet
- DNA replicatie en herstel stoppen
- Vernietigen van DNA, onderbreken van nucleaire structuur


INFLAMMATIE

= ontsteking (niet altijd slecht, ook goed voor bescherming)
Absces: ontsteking lokaal

Inflammatie/ontsteking:

- Endotheel speelt een rol
- Neutrofielen: 3 staafvormige lobbel, opening van endotheel, gapjunctions open
alles kan door

Bij acute inflammatie:

- Directe vasoconstrictie (bij orgaan met ontsteking minder bloed gaan
doorstromen)
- Geledelijk vasodilatatie (perfusie zo goed mogelijk laten verlopen), homeostase
- Verschillende WBC als bescherming




Belangrijkste trigger van een inflammatoire reactie: LPS = lipo-polysaccharidases (zit in
membraan van gram negatieve bacteriën)

- Verschil met gram positieve: lipoteichoic acid (LTA) ipv LPS
- S`uperantigenen van gram positieven kunnen ook sterke inflammatoire reactie
veroorzaken: stafylococcen en streptococcen

5

,Cascade na infectie veroorzaakt sepsis (bloedvergiftiging), belangrijk om in te werken op
cascade. Eens cascade in gang, geen terugkeer




6

,Na LPS komen TNF (tumor necrosis factor) en IL-1 (interleukine I) van pas, deze hebben
ook een rol in de cascade (inflammatoire reactie). IL-1 zit in WBC en TNF niet enkel bij
kanker. De proinflammatoire mediatoren activeren volgende cascades:

- PMN
- Cytokines
- Complement
- Coagulatie
- Eicosanoiden (prostaglandines (kunnen vanuit arachnidonzuur gevormd worden)
en leukotrines)
- NO (nitric oxide)

Anti-inflammatoire mediatoren: Interleukine 4 – 6 – 8 (IL-6 is ook een proinflammatoire
mediator)

Acute fase respons

- Niet specifieke respons
- Veranderingen in conc.’s bepaalde eiwitten, in de lever aanmaak eiwitten, dus
indirecte maat om inflammatie te meten i/h bloed

Positieve acute f. eiwitten (positief = conc. stijgt):

 Alfa-1-antitrypsine
 Haptoglobine
 Orosomucoid
 C-reactive protein (meestal gebruikt bij metingen, nodig om te fagocyteren)
 Complement
 Eventueel Ig
 Fibrinogeen: actieve-fase reagens (zorgen voor stolling, stolling stimuleren,
verbeteren van ontsteking)
Fibrinogeen omzetten naar fibrine met thrombose, degraderen tot plasmine 
stolling

Negatieve AF eiwitten (negatief = conc. daalt):
- Albumine
- Transferrine

Aanmaak acute fase eiwitten gestimuleerd door cytokines en specifiek door IL-6,
productie gebeurd vnl. in de lever

Onsteking van lichaam volgen, bepaalde eiwitten gaan volgen

- CPR: eiwit om te binden met bacterie, bacterie fagocyteren
- Ondergaan van zware operatie: reactie, reageren met inflammatoire reactie
(exogene factor)  necrose gaan veroorzaken (CPR steigt en na paar dagen terug
gaan dalen)
- Infectie ontwikkelen, lever volledig stimuleren om acute-fase eiwitten te maken
(enorme productie van CRP)

Bij een virus: stijgen van CRP gebeurt minder (aan buitenkant gaan ze ook een ernsitge
inflammatoire reactie veroorzaken)
Bij gram-positieve of -negatieve worden 70-80% van de mensen ernstig ziek

Stimulatie van cytokines, vnl interleukine 6 (aangemaakt in de lever)
Exogene stimulus, interleukine 1 en uiteindelijk interleukine 6 (belangrijkste trigger)

7

,8

,Twee voorbeelden van hoe die geactiveerde cascades het lichaam beïnvloeden:

 Endotheliale schade door inflammatie:
o Permeabiliteit stijgt
o Aantrekking plaatjes en WBC stijgt
o Maldistributie van bloed
o Vasodilataireshock
 NO:
o Vasodilatatie, dus hypotensie
o Verminderde contractiliteit
o Geen perfusie in periferie
o Capillaire permeabiliteit stijgt


ISCHEMIE REPERFUSIE

Ischemie = lage zuurstofstatus door obstructie bloedvat of lage bloed flow door slecht
pompent hart
Inflammatie te groot, te uitgebreid  schade in verschillende organan veroorzaken

Niet enkel laag zuurstofgehalte, maar ook accumulatie metabole metabolieten en
anaeroob metabolisme

Reperfusie = herstel bloedstroom naar orgaan/weefsel

- Ischemie-reperfusie injury
bij toedienen zuurstof aan gesloten bloedvat worden er radicalen gevormd, dus
cascades aangezet, verergering injury door ischemie, verergeren of zelfs
beschadigen door reperfusie

Mogelijke gevolgen van reperfusie

- Reversibele ischemie injury
- Irreversibele celinjury
- Verergeren/extensie van injury
- Vasculaire injury

Continue evenwicht tussen ROS en antioxidanten van noodzaak
Ontsteking is een reden voor overleden: teveel  doodgaan

Inhibeert plaatjesaggregatie: reperfusie optreden  trombie en klonters ontstaan dan
niet

Mediatoren betrokken:

- NO:
L-arginine nodig voor synthese,
positieve werking (vasodilator, voorkomt plaatjes activatie),
negatieve werking (gestegen bloedstroom kan lekkage veroorzaken)
- Endothelin:
vasoactieve peptide,
vasoconstrictor, kan ischemie veroorzaken, kan perfusie limiteren (dus verergen
van reperfusie),
stijging vasculaire permeabiliteit (leidt tot oedeem)




9

, - Platelet activating factor (PAF):
activatie plaatjes, neutrofiel adhesie, stijging bloedvat permeabiliteit, PAF-
antagonisten limiteren ischemie-reperfusie injury’s




10

Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:

Qualité garantie par les avis des clients

Qualité garantie par les avis des clients

Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.

L’achat facile et rapide

L’achat facile et rapide

Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.

Focus sur l’essentiel

Focus sur l’essentiel

Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.

Foire aux questions

Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?

Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.

Garantie de remboursement : comment ça marche ?

Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.

Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?

Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur Romosen. Stuvia facilite les paiements au vendeur.

Est-ce que j'aurai un abonnement?

Non, vous n'achetez ce résumé que pour €7,48. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.

Peut-on faire confiance à Stuvia ?

4.6 étoiles sur Google & Trustpilot (+1000 avis)

81113 résumés ont été vendus ces 30 derniers jours

Fondée en 2010, la référence pour acheter des résumés depuis déjà 14 ans

Commencez à vendre!
€7,48
  • (0)
  Ajouter