College aantekeningen Abdomen 2 - Spijsvertering 2 - DEEL HEPATOLOGIE (2020GENGE1)

HEPATOLOGIE


HERHALING CIRROSE
Cirrose =
1. Fibrose met verstoring van architectuur (verlies van lobuli)
2. Capillarisatie van sinusoiden
3. Shuntvaten in fibrosesepta

PTH
PTH = drukverschil tussen V. porta en hepatische venen > 5 mmHg
 Intrahepatisch: pesinusoïdaal/sinsuoïdaal/postsinusoïdaal
 Prehepatisch: obstructie in V. porta
 Posthepatisch: obstructie in V. cava

Portale drukverhoging door:
1. Toegenomen intrahepatisch hogere weerstand
2. Splanchnische vasodilatatie (arteriële VD)  nog meer bloed dat naar veneus gaat
Om ervoor te zorgen dat lever genoeg geperfundeerd wordt

GEVOLGEN

 Varices
Gevaarlijkst: distale slokdarm, maagkoepel en rectumvarices
 Leukopenie/trombopenie
- Splenomegalie  sequestratie en minder circulerende WBC
- Minder trombopoëtineproductie door lever
 Splanchnische VD
BD daling  activatie RAAS, OS, ADH
- VC vnl renaal  hepatorenaalsyndroom
Behandeling dmv 1e stap: vocht geven om BD te doen stijgen, 2e stap:
vasopressine-analogen (terlipressine) of somatostatine om initiële VD tegen te
gaan + albumine
- Aldosteron  natriumretentie  ascites
Behandeling dmv 1e stap: zoutrestrictie, 2e stap: spironolacton, 3e stap:
lisdiureticum, 4e stap: puncties, 5e stap: TIPS?
- ADH  daling van natriëmie: dilutionele hyponatriëmie
Behandeling door vochtrestrictie

In acute omstandigheden: vasopressine analogen
In chronische omstandigheden: ß-blokkers  hyperdynamische circulatie inhiberen



1

,TRANSJUGULAIRE INTRAHEPATISCHE PORTOSYSTEMISCHE SHUNT (TIPS)

Bij vernauwing na V. porta  stent plaatsen  acuut portale druk doen
dalen
 Behandeling van PTH bloeding, ascites en hepatorenaal syndroom
 Consequenties
1. Drastische hemodynamische verandering  groot debiet naar V. cava en RA 
risico op rechterhartfalen indien onvoldoende hartfunctie
2. Bloed passeert niet meer langs leverparenchym  hepatische encefalopathie
3. Bloed kiest weg van minste weerstand (gaat niet meer in andere takken naar
leverparenchym)  hypoperfusie van leverparenchym  leverinsufficiëntie
4. Procedureel: hartritmestoornis (langs RA), leverbloeding

ANDERE SHUNTS

 Portocavale shunt
 Splenorenale shunt

LONGCOMPLICATIES TGV LEVERCIRROSE

Pleuravocht tgv ascitesvocht, portopulmonale hypertensie en hepatopulmonaal syndroom
(R-L shunts thv pulmonale vaatbed  V/Q mismatch  arteriële pO2 daalt)

 Zoutrestrictie wel meer uitgebreid kennen!


NAFLD
DEFINITIES
Steatose = opstapeling van lipiden in hepatocyten

Verschillende vormen:
 Macrovesiculaire steatose
Grote triglyceriden vetdroplets in hepatocyten  vullen lumen van cel op 
verplaatsen zich naar de periferie
 Microvesiculaire steatose
Zie AFLOP
 Mesovesiculaire steatose

STEATOSE

Kan veroorzaakt worden door verschillende factoren (secundair)
1. Alcohol
2. GM
Bijv. corticosterïden, MTX
3. Hepatitis C

Primair  niet door alcohol = NAFLD

2

,GRADATIE STEATOSE
Bij Driessen steatoseclassificatie vnl achtergrond! DIT IS ESSENTIE EN TE KENNEN !!!

Histologisch 3 factoren beschouwen
1. Steatose
2. Lobulaire inflammatie
3. Ballooning

GRAAD VAN STEATOSE

Graad van steatose hangt af van hoeveel hepatocyten betrokken zijn
 Gradatie 0-3
 Graad 0: normaal tot 5% steatotische hepatocyten
 Graad 1: 5-30% vd hepatocyten zijn steatotisch
 Graad 2: 30-60% vd hepatocyten zijn statotisch
 Graad 3: >60% vd hepatocyten zijn steatotisch

NAFL = enkel steatose

STEATOHEPATITIS

= Steatose + lobulaire inflammatie + ballooning
Indien beschadiging van hepatocyten  steatohepatitis  op biopsie kijken naar:
 Lobulaire inflammatie: aanwezigheid van inflammatoire cellen in leverparenchym
GEEN portale inflammatie
 Ballooning: normaal zijn hepatocyten rechthoekig door onderliggend cytoskelet  bij
steatohepatitis wordt cytoskelet afgebroken  worden bolvormig
≠ hepatocyt die volzit met vet en daardoor structuur verliest!

FIBROSE

Categorie 0 (geen fibrose)  4 (cirrose)
 Heeft niet alleen te maken met hoeveelheid fibrose maar ook met patroon
Rond hepatocyten, rond portavelden, septavorming, nodulaire vorming

SCORINGSSYSTEMEN

NASH
Op basis van
 Steatose
 Ballooning
 Lobulaire inflammatie
 Som hiervan is NAFLD Activity Score (NAS)
 Fibrose

SAF
Op basis van zelfde kenmerken MAAR activity is enkel gebaseerd op ballooning en lobulaire
inflammatie (GEEN steatose)

3

, DEFINITIES
NAFLD = overkoepelende term  alle patiënten met steatose (niet door alcohol etc.)
 Onderscheid in 2 soorten
- NASH
Hebben steatotische hepatitis
- NAFL
Hebben geen steatotische hepatitis

KLINISCHE RELEVANTIE
Leverziekte die kan eindigen in cirrose  proces is niet lineair! Kan reversibel zijn!




 Outcomes
- HCC
- Gedecompenseerde cirrose
- CVD
- Type 2 diabetes

VOORKOMEN

 25% vd volwassen populatie heeft NAFLD
 Hiervan heeft ± 80% enkel NAFL
 10-20% evolueert naar eind stadium leverziekte en cirrose  trage evolutie!

KLINISCHE SIGNIFICANTIE VAN LEVERZIEKTE

Veel voorkomend probleem  klinisch belang op andere terreinen!

 Concomitante leverziekten (!!!)
- Bijv. metabole steatose + alcoholische leverziekte
- Aanwezigheid van 2 of meerdere factoren versterkt elkaar  snellere
ziekteprogressie
 Leverchirurgie
- Minder regeneratiecapaciteit vd lever  bemoeilijkt chirurgie bijv. metastatische
chirurgie
- Meer bloeding, Small for Size (SFS) en leverfalen, …
 Levertransplantatie
Geen goede donororganen  moeilijke bewaring
 Extrahepatische effecten!!!
- Metabool syndroom en diabetes
- CV ziekte
- Extrahepatische maligniteit  hepatologisch en niet hepatologisch!

4