Dit document bevat uitgebreide en nette aantekeningen voor deeltentamen 2 van Pathology. Het document is geschreven in het Nederlands, dit zorgt ervoor dat je in het Nederlands begrip krijgt van de processen en dit kan matchen met de Engelse benamingen. Alle lastige onderwerpen zijn uitgebreid en m...
Inhoud van de toets & het boek:
- HC 1: Gastrointestinal tract = blz 590-636
- HC 2: Longen = blz 495-548
- HC 3: Hematopoietic and lymphoid systems = 441-485
- HC 4: Hematopoietic and lymphoid systems = 492-494
- HC 5: arteriosclerose en het hart = 368-378, 408-418, 422-437
- HC 6: vrouwelijk genitale systeem = 713-732
- HC 7: het zenuwstelsel = 849-852, 860-862, 872, 874-888
- HC 8: brein en neurodegeneratie = 869, 870, 874-880
2
, Hoorcolleges pathologie deeltentamen 2
Hoorcollege 1: pathology of the digestive tract
GI-tumoren: van oesophagus naar rectum = 27% van de kanker mortaliteit, hoge incidentie en wordt vaak pas
opgemerkt in een laat stadium.
Vormen van kanker preventie
Biologie = klinisch. Etiology = primaire preventie, wat voor maatregelen kan je nemen om de ontwikkeling van
kanker tegen te houden (bijv. eetpatronen). Pathogenese = secundaire preventie en diagnose, hoe rem je een
beginnende kankersoort en voorkom je bijvoorbeeld uitzaaiing. Tumor biologie = therapie, welke pathways, welke
driver mutaties, kan je remmen tijdens de behandelingen.
Oesophagus
De Z-line is de plek van de overgang naar de maag. De oesophagus is in verschillende
lagen opgebouwd: mucosa laag: bestaat uit squamous epithelium met daaronder de
lamina propria en de muscularis mucosa. Daaronder ligt de submucosa: deze bestaat
uit adipose tissue, fibers, bloedvaten en zenuwen. Hieronder ligt de
muscularis: deze bevat circulaire en longitudinale spierlagen. De
oesophagus wordt omgeven door de advantitia: dit bestaat uit veel
vetweefsel.
Het squamous epitheel van de oesophagus veranderd bij de basis: hier speelt
proliferatie een grote rol, daarna differentiëren en migreren de epitheelcellen naar de
oppervlakte waar de slijten.
Kankervorming in de oesophagus:
Er ontwikkelen 2 soorten kanker in de oesophagus: meestal vormt er een adenocarcinoma/barettscarcinoma (=
cilinderepitheeltumor) daarnaast kunnen er ook tumoren ontstaan uit squamous epitheel: squamous cell
carcinoma/squamousepitheelcarcinoma: dit wordt veroorzaakt door dysplasia van het squamous epitheel. Dit zijn
hele andere soorten van kanker.
Hoe werkt dit precies voor de verschillende soorten?:
Belangrijk schema:
Adenocarcinoma/barrets oesophagus:
Adenocarcinoma in de oesophagus wordt ook wel een Barrett carcinoma genoemd
Het is de meest voorkomende kanker in de oesophagus. Ontstaat vanuit precursor leasions, deze kunnen
veroorzaakt worden door bijvoorbeeld oesophagitis (= ontsteking door bijvoorbeeld reflux van maagzuur), waardoor
er cilinderepitheel in de oesophagus komt = intestinal metaplasia (= vervangen van weefsel door een ander type
weefsel: in dit geval weefsel van de darmen wat voorkomt in de oesophagus). Deze nieuwe cellen zijn ook niet sterk
genoeg voor al het maagzuur, waardoor dit een risico geeft voor dysplasia wat in een uiterste situatie kan leiden tot
een adenocarcinoma.
3
, Hoorcolleges pathologie deeltentamen 2
Dit gebeurt via verschillende fases:
1. Reflux oesophagitis: inflammatie: hypereremia, veel
granulocyten en neutrofielen. Dit kan leiden tot
ulcers.
2. Metaplasia en chronische inflammatie: er worden
cellen vervangen door andere normale celtypes. In
een adenomacarcinoma komt cilinderepitheel met
kleine mucus producerende klieren voor, die dus niet
in de oesophagus horen. Doordat dit ook gaat
ontsteken kan er dysplasia en uiteindelijk kanker
ontstaan.
Adenoma tot adenocarcinoma
Endoscopie: De Z-line is nog steeds te zien, maar dichtbij de maag zie je een
rode kleur dit is een teken van inflammatie. Onder de microscoop zijn
glandulaire weefsels te zien met gobletcellen. Hoe erger de dysplasia hoe
minder je de gobletcellen kan herkennen (= het normale weefsel
veranderd), de celkernen zijn donker, groot en hebben
chromosoomafwijkingen. Deze vorm van dysplasia is (nog) niet invasief,
vandaar dat het nog geen kanker is, wel zijn er al DNA-veranderingen. Dit
geeft een vergroot risico op kanker.
Hiernaast is te zien dat de epitheeltumor diep in de oesophagus ligt, tot aan de
muscularis mucosa en de musculaire laag (= dit blijkt uit het biopt) het infiltreert
het omliggende weefsel en het is dus wel invasief. Dit vormt een
adenocarcinoma. →
Hierbij zie je een onregelmatige structuur met kleine fibers van gladde
spiercellen.
Hoe ontwikkeld adenocarcinoma in een orgaan met squamous epitheel?
Het antwoord hierop is metaplasia gevolgd door dysplasie van de squamouscellen: hierbij
ontstaan er grotere en onregelmatige celkernen, met afwijkende chromosomen. Waardoor de
cellen dus erg veranderen. De afwijkende cellen zijn hiernaast te zien. Wanneer er geen
infiltraat in diepere weefsels is, is er nog geen kanker, wel geeft dit een verhoogd risico.
Squamouscell carcinoma
1/3e van de patiënten heeft een squamouscell carcinoma, het komt dus minder vaak voor. Deze vorm van kanker
licht vaak hoger in de oesophagus, hierbij kunnen we ook precursor leasions en dysplasia herkennen. Op het rechter
plaatje is er nog geen invasie en dus ook nog geen kanker, in het linker plaatje is dit wel het geval.
4
, Hoorcolleges pathologie deeltentamen 2
Gaster corpus = lichaam van de maag
Heeft vouwen die de maag kunnen vergroten. De Lamina propria loopt tussen de glandular layer heen.
Het corpus van de maag is opgebouwd uit drie lagen: Foveolar layer: gastric pits (= goblet cellen). Glandular layer:
maakt maagsappen en beschermende mucus. Smooth muscle: sluit de mucosa af, kan met de spieren de maag laten
samentrekken. Op deze laag liggen het mucus en de pariëtale cellen (= maken zuur en intrinsieke factoren).
Gaster Antrum = onderste deel van de maag
Inflammatie in de maag: Acute gastritis:
Dit kan komen door bacteriën als de H. pylori: dit kan abnormaliteiten geven die tot ulcers kunnen leiden. Ook kan
het komen door alcohol en NSAID (=medicijnen). Ook kan de maag schade krijgen door auto-immuunziekten: hierbij
kunnen antilichamen gericht zijn tegen pariëtale cellen of intrinsieke factoren (= zorgen voor opname van vitamine
B12). Dit kan allemaal leiden tot intestinal metaplasia, wat neuro-endociene cel hyperplasia en anemia
(=bloedarmoede door het tekort aan vitamine B12) kan geven. Dit geeft een verhoogd risico voor adenocarcinoma’s
en neuro-endocriene tumoren.
Gastric adenocarcinoma
Hoeft niet door auto-immuunziektes te komen, komt meestal door
chronische gastitis: bacteriële infecties. De normale mucosa wordt dan
geïnfecteerd door bijvoorbeeld H. Pylori wat kan leiden tot een
chronische infectie. Deze continue inflammatie leidt in alle organen tot
metaplasia, dit gebeurt dus ook in de maag. Uiteindelijk kan er
intestinale metaplasia optreden, accumuleren de
genoomveranderingen en kan er dysplasia veroorzaakt worden, dit kan
uiten in een gastric adenocarcinoma. Maag adenocarcinoma’s komen
eigenlijk als enige vorm van maagkanker voor (heel regelmatig),
squamouscelcarcinoma is mogelijk maar gebeurt bijna nooit.
5
, Hoorcolleges pathologie deeltentamen 2
Diffuse type kanker: Hierbij groeit de tumor in een diffuse manier, dit wil
zeggen dat de tumor overal zit, het is dan niet mogelijk om één plek aan
te wijzen. Deze soort invaseert veel makkelijker, doordat het metaseren
cel voor cel gebeurt (= dit gaat sneller dan bij een hele grote soliede
tumor). Het is moeilijker te diagnosticeren doordat de diagnostiek
plaatsvindt op een klein stukje specimen, terwijl de tumor infiltreert en
verspreidt in de diepere delen. Hierdoor kan de mucosa nog wel “goed”
zijn waardoor je de tumorcellen dus kan missen in je specimen.
(Daarnaast moet je van 1 kleine tumorcel ook wel begrijpen dat je te
maken hebt met een tumor.) Histologisch is het ook te zien dat het
groeipatroon overal loopt: overal zijn individuele tumorcellen →.
Colorectal kankerontwikkeling
Secundaire preventie bij colorectal kanker gebeurt veel in Nederland = bevolkingsonderzoek
Dit zorgt voor identificatie van de hoge risicogroepen: tussen 55 en 75, hier komt deze vorm van kanker het meeste
voor. Het doel is om colorectal kanker al in een vroeg stadium op te sporen, of zelfs in een voorloperstadium. Om op
deze manier snel met de secundaire preventie te kunnen beginnen en dus een betere prognose te kunnen geven.
Hoe gaat dat?
➔ Enveloppe met test voor de ontlasting
➔ Test voor bloed in de ontlasting
➔ Eventueel colon onderzoek met een verdere
verwijzing
Al na de eerste introducties was er te zien dat er een
hoge incidentie was en dat er een duidelijk effect
was van deze screening. Ook bleek dat er veel vroege diagnoses gemaakt konden worden door de screening, veel
sneller dan bij mensen die niet mee deden aan de screening.
Hoe ontwikkeld colorectal kanker?
Er zijn veel poliepen die niet naar kanker kunnen ontwikkelen,
dit kan je helaas niet vanaf de buitenkant zien
Hyperplastic, inflammatoir & peutz-jeghers poliepen zijn
ongevaarlijk. Adenoma’s zijn de poliepen die tot een
adenocarcinoma kunnen groeien.
Het colonrectal mucosa van de poliep heeft onregelmatige en
dysplastische cellen, dit is een belangrijke precursor voor het ontwikkelen
van kanker.
Tubulaire adenoma:
Dit zijn 2/3e van alle poliepen. Deze poliepen zijn dysplastisch: voorloper van
colonrectal adenocarcinoma’s. 95% van deze poliepen worden geen kanker,
mocht dit wel gebeuren dan duurt dit zo’n 10-15 jaar. Er is veel onderzoek
gaande naar wat een poliep agressief maakt en dus risico geeft voor kanker.
Een geavanceerde adenoma heeft een hoge graad dysplasia, heeft een grote
van meer dan 10 mm en heeft een villous component (= villi).
Hoe veranderd een adenoma in een adenocarcinoma?
Bij een carcinoma infiltreert de kanker uit de poliep in de
darmwand. Dit gebeurt vaak door accumulerende
genoomveranderingen.
6
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur ElinevanVrouwerf. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €5,99. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
