Fagocyten
= monotypen + macrofagen + PMN
Opname bacteriën en vertering
Geen PRR (<-> DC hebben dit wel)
APC —> hebben Fc receptor en MHCII
Kan door complement geactiveerd worden
IgG bindt op fagocyterende cellen
Secretoire IgA wordt door fagocyten opgenomen in LP
Monocyten
CMP —> promonocyt —> monocyt (—> macrofaag vanaf dat het in een weefsel is)
3-8% van WBC
CD14+ en CD45+
APC met MHCII
Fagocytose
Bij ontsteking infiltratie + granuloomvorming (chronisch)
Activatie door PAMPs/DAMPs & PRR —> opsonisatie —> productie interleukines
Macrofagen
, CMP —> promonocyt —> monocyt —> rijping in het weefsel: macrofaag
APC met MHCII
Activatie door cytokines van Th1 cel
o IFN gamma, IL-2, TNF alfa
o —> actieve macrofaag herkent PAMPs en DAMPs van pathogeen via PRR
o —> productie interleukines of complement activatie (C2,C3,C4,C5) en
productie IL-8
o —> aantrekken neutrofielen (door complement) en endotheel activatie (door
IL-8)
Toont MHCII en MHCI aan + activeert Th cel (CD4+)
M2 macrofaag (geen APC), is anti-inflammatoir —> bij reparatie
Heeft endocytose receptoren
Indirecte cellulaire/ humorale immuunrespons door binding MHCI van donor —>
allopeptide productie (afstoting)
PMN
= neutrofielen + eosinofielen + basofielen
Geen APC
Geen MHCII
Kortlevend
Neutrofielen
Van CMP reeks
60-70% van WBC
Geen APC of MHCII
Extracellulaire bacterien
Inflammatie —> uit beenmerg —> in bloed —> naar inflammatie
Naar plaats van inflammatie door IL8 = chemotaxis (macrofaag) en door vrijstelling
IL17 (door oa ILC3 en Th17)
Geactiveerd door het complement! C5a (of C5,C6,C7)
Bij ontsteking infiltratie + granuloomvorming (chronisch)
Ig’s kunnen erop binden
Eosinofielen
Van CMP reeks
2-4% van WBC
IgE bindt eosinofiel via IgE-Fc-II receptor
Fagocytose door vrijstelling ECP (eosinofiel kationisch protein) & MBP (major basic
protein)
Activatie door IL-13 (door Th2)
Neemt deeltjes op —> dan tot apoptose
o Veel collaterale damage (niet enkel parasiet, maar ook omliggende celen
worden vernietigigd)
Vooral tegen parasieten
Basofielen
1-5% van WBC
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