STOORNISSEN FOETALE GROEI
Jorien Vercruyssen – 27/02
IUGR= intra-uteriene groeirestrictie (niet retardatie)
Enige juiste term: groeirestrictie
Gemiddeld geboortegewicht bij 40 weken (=a term)
3,5 kg in vlaanderen (maar is afhankelijk van populatie)
gemiddeld gewicht is over de jaren heen gestegen.
Wat bepaalt foetale groei:
- Gewicht moeder
- Pariteit
- Geslacht baby
- Etnische groep
- Niveau boven zeespiegel (hooggebergte: lage 02spanning --> kleiner)
- Diabetes (als ontregeld: suikeroverload --> macrosomie)
- Roken (kleiner)
- Meerlingen (kleiner)
Roken: gewicht daalt 20-25%, groei stagneert, prematuriteit ↑; PROM↑, EUG ↑; miskraam
& wiegendood ↑
Als je stopt met roken: 10% minder perinatale sterfte
Een huishouden waarin gerookt wordt geeft hoger risico op wiegendood, zelfs als nooit
binnenshuis gerookt wordt.
IUGR: definitie
= kind dat nl normaal gewicht zou kunnen hebben obv genen, maar die genetisch
groeipotentieel niet kan bereiken => <p5 op groeicurve
overlap tss andere beelden: small for gestational age (geeft niet perse problemen, vaak als
ouder klein zijn), low birth weight (laag geboortegewicht, maar niet door extern probleem)
= probleem TIJDENS de zwangerschap (wanneer alten we baby komen? Er w hypotheek
gelegd op toekomst kids: “imprinting”: pancreas heeft minder B-cellen, hart nieren en
bloedvaten aangetast --> hypertensie & harthypertrofie), lever= atherosclerose &
tromboserisico)
Groeicurve echotoestel --> geschat gewicht. Obv:
1. Biparietale hoofdomtrek
2. Buikomtrek
3. Femurlengte
IUGR en mortaliteit: kleine kinderen sterven veel meer. (cut-off op p5)
Baby op p10: aanvaardbaar, maar vanaf p5 gaat het heel stijg omhoog
Symmetrisch klein: hoofd en buikomtrek zijn ongeveer even klein
Asymmetrisch klein: hoofd is groter dan buik (relatief)
,DIT IS EEN HEEL BELANGRIJK EVRSCHIL
Symmetrisch= gedaald potentieel door intrinsieke factor
- Chromosoomafwijking
- Structuurafwijking
- Infecties (cmv, toxoplasmose)
Asymmetrisch= ongunstig milieu: extrinsiek
A. SYMMETRISCHE IUGR
Triploidie= meest gekende oorzaak
a.1. materneel= kleine placenta, IUGR(extra materiaal komt v moeder)
a.2. paterneel= grote placenta, partiële mola
trisomie 18 (edwardssyndroom): IUGR, holoprosencephalie, hazenlip, polydactylie,
omphalocoele (buikwanddefect)
holoprosencephalie: hersenen delen niet eerder: je hebt geen twee helften maar 1
groot ventrikel
Indien omphalocoele & polydactylie DOE GENETISCH ONDERZOEK
renale agenesie: baby kan niet doorgroeien: er is geen vruchtwaterproductie
kleine baby, ledematen in contractie
B. ASYMMETRISCHE IUGR: materneel/placentair probleem
Ongunstig milieu, zowel materneel als placentair.
- Maternele factoren: ondervoeding (anorexia, hongerwinter), hypoxie (hoogte,
cyanotisch hartprob), drugs/roken
- uteroplacentaire factoren: trofoblastinvasie (meest frequent)
bij nl percentage is er endotheel v endometrium (tsussens baarmoeder en decidua
zitten er zakken van bloedvaten: grote amorfe bloedvaten waar makkelijk
bloeduitwisseling gebeurt. Bij abnormale placentatie: endotheel gaat verder naar
placentaire stuk en endotheel is reactief: kan verwijden MAAR OOK VERNAUWEN.
Dus als je dit te ver laat doorlopen, ontstaat vasoconstrictie --> minder bloedstroom
naar baby toe.
Gevolgen: arteria uterina ↑(notching op doppler & weerstand ↑)
Gynaecologen sporen dit actief op vroeg in zwangerschap om pre-eclampsie
te voorkomen.
Een baby heeft in de navelstreng twee arterien en 1 vene. De vene is
zuurstofrijk. De arterien gaan weg van baby naar de placenta. De arterie moet dus
harder werken om bloed naar placenta te krijgen --> weerstand ↑(doppler)
1e fase: diastole --> minder flow (flow kan zelfs omkeren)
bij abnormale placentatie zie je notch op echo
opvolging= doppler, proteinen in bloed moeder, op echo zie je verkalkte placenta en
minder vruchtwater
, - TTS: twin to twin transfusion syndrome (arterioveneuze anastomose over placenta).
De ene baby verliest veel bloed naar de andere toe. DIT IS ENKEL BIJ EENEIGE
TWEELINGEN; WANT KAN ENKEL ALS ZE EEN PLACENTA DELEN!! Dus komt nooit voor
bij twee-eïge tweelingen.
Frequente oorzaak MORS IN UTERO, kan dodelijk zijn voor beide kindjes
1. te weinig nutrienten
2. hydrops, ...
beleid TTS: met fytoscoop (laparoscoop) in baarmoeder gaan en anastomosen toelaseren
--> transfusie stop
Asymmetrische IUGR: hersensparend
bij asymmetrisch is hoofd beetje groter in verhouding dan buik
= reflex lichaam om naar belangrijkste organen toch te blijven bevloeien.
Hoewel er minder doorstroming is, zie je bij hersenen meer bloeddoorstroming = cerebrale
vasodilatatie. Als baby’s geboren worden --> INHAALGROEI!! Groeien snel terug bij. Zodra ze
uit hun ongunstig milieu zijn kunnen ze dit goed inhalen!! (><symmertrisch: intrinsiek prob)
ANDERE OPSPORINGSTRUCJES:
- renale hypoperfusie --> oligohydramnios
- Ductus venosus: leverperfusie daalt (=bloedvat dat tijdens zwangerschap shunt
maakt van hepatische bloedvaten naar vena cava)
WANNEER BRENGEN WE BAYB’S MET DERGELIJKE PROBLEMEN TER WERELD?
Altijd een vraagteken en gebeurt in overleg met team.
- Als stroming naar hersenen verandert
- Als er redistributie gebeurt en je ziet zelfs andere bloedvaten in ductus venosus
SCREENEN IUGR: in belgië vertrouwen we op echo
- Fundusmeting
- Echo
- Doppler
Fundushoogte is weinig sensitief en specifiek!!
Er zit altijd een meetfout op je echo-toestel (afhankelijk van wie er meet: hoe ver je scrolt
met je echomousepad, …)
GROEIPOTENTIEEL: individualized growth chart
Je kan niet op 1 tijdsmoment bepalen of het IUGR, SGA of small birth weight is. Als dit heel
de zwangerschap lang op p5 blijft zitten: gewoon kleine baby, niet verontrustend. Als de
groei echter plots van p10->p5->p2 valt= echt een probleem
BELEID IUGR
Cave chromosoomafwijking: kleine foetus
Wat wil je weten: is dit intrinsiek? Of zal dit na geboorte groei inhalen?
Amniocentese (vruchtwaterpunctie): doe je als je twijfelt of het intrinsiek is
- Geen therapie (trofoblastinvasie kan je niet veranderen)