Samenvatting van alle hoorcolleges, werkcolleges en practica van Pathologie Thema 1 & 2 (BMW30205)
24 vues 0 fois vendu
Cours
Pathologie (BMW30205)
Établissement
Universiteit Utrecht (UU)
Book
Robbins
Deze gedetailleerde samenvatting behandelt alles wat aan bod is gekomen tijdens de hoorcolleges, werkcolleges en practica van Thema 1 & 2 van de cursus Pathologie aan de Universiteit Utrecht (BMW30205). Hierdoor bevat het alle informatie die nodig is voor het deeltentamen van Thema 1 & 2 (Celpathol...
,Inhoudsopgave
Celpathologie........................................................................................................................................... 3
Adaptatiemechanismen ...................................................................................................................... 4
Hypertrofie ...................................................................................................................................... 6
Hyperplasie ...................................................................................................................................... 6
Atrofie.............................................................................................................................................. 7
Metaplasie ....................................................................................................................................... 8
Celschade............................................................................................................................................. 9
ATP-depletie .................................................................................................................................. 10
Mitochondriale schade .................................................................................................................. 12
Accumulatie van zuurstofradicalen (ROS) ..................................................................................... 13
Verlies van de Ca2+ homeostase .................................................................................................... 14
Defecten in membraanpermeabiliteit ........................................................................................... 15
Schade aan DNA en eiwitten ......................................................................................................... 15
Viability assays............................................................................................................................... 16
Ischemie-reperfusie schade .......................................................................................................... 17
Celschade herkennen ........................................................................................................................ 18
Apoptose ....................................................................................................................................... 19
Necrose.......................................................................................................................................... 23
Necroptose .................................................................................................................................... 27
Intracellulaire accumulaties .............................................................................................................. 27
Lipiden ........................................................................................................................................... 27
Pigmenten ..................................................................................................................................... 28
Nippostrongylus Brasiliensis.............................................................................................................. 30
Opbouw van de darmklierbuis ...................................................................................................... 31
Celvernieuwing dunne darmepitheel ............................................................................................ 33
N. Brasiliensis infectie.................................................................................................................... 34
Lever .............................................................................................................................................. 39
Hallmarks of cancer (oncopathologie) .................................................................................................. 49
1. Zelfvoorzienende proliferatieve signalering.................................................................................. 50
Groeifactoren ................................................................................................................................ 51
Groeifactor receptoren ................................................................................................................. 51
Signaaltransductie eiwitten ........................................................................................................... 53
Niet-receptor tyrosine kinasen...................................................................................................... 54
Transcriptiefactoren ...................................................................................................................... 55
Cycline en cyclin-dependent kinases (Cdk’s) ................................................................................. 56
1
,2. Ongevoeligheid voor groei-suppressoren ..................................................................................... 58
Inhibitoren van de celcyclus (Rb en p16) ...................................................................................... 58
Transcriptiefactoren (p53)............................................................................................................. 62
APC ................................................................................................................................................ 66
3. Invasie en metastasering ............................................................................................................... 67
4. Ongelimiteerde celdeling .............................................................................................................. 72
5. Induceren van angiogenese........................................................................................................... 73
6. Ontwijken van apoptose ............................................................................................................... 75
7. Herprogrammeren van het metabolisme ..................................................................................... 76
8. Ontwijken van de immuunrespons ............................................................................................... 78
Expressie van inhibitoire oppervlakte-eiwitten ............................................................................ 80
Regulatoire T-cellen....................................................................................................................... 81
Anti-tumor en pro-tumor immuniteit ........................................................................................... 82
Autofagie ....................................................................................................................................... 83
9. Tumor-promoting ontstekingen (enabling characteristic) ............................................................ 84
10. Genomische instabiliteit (enabling characteristic) ...................................................................... 86
Mismatch repair (MMR) ................................................................................................................ 86
Nucleotide excision repair (NER) ................................................................................................... 86
Recombinatie repair ...................................................................................................................... 86
Epigenetische modificaties ................................................................................................................ 87
MicroRNA (miRNA) ........................................................................................................................ 88
Terminologie ..................................................................................................................................... 92
Histologische kenmerken van tumoren (goedaardig vs. kwaadaardig) ............................................ 93
Macroscopische kenmerken.......................................................................................................... 93
Microscopische kenmerken........................................................................................................... 93
Lymfogene metastasen opsporen ................................................................................................. 96
Histologische kenmerken onder de microscoop ........................................................................... 97
Aanvullend (pathologisch) onderzoek ......................................................................................... 103
Nomenclatuur.................................................................................................................................. 103
Mesenchymale tumoren ............................................................................................................. 104
Epitheliale tumoren ..................................................................................................................... 104
Uitzonderingen ............................................................................................................................ 106
Dysplasie .......................................................................................................................................... 106
Ontwikkeling van kanker ................................................................................................................. 107
Risicofactoren .............................................................................................................................. 108
2
,Celpathologie
Adaptaties zijn reversibele veranderingen van cellen als reactie op een prikkel (irritaties, hormonen,
etc.). Deze reacties kunnen zich uiten in de volgende vormen:
• Grootte
• Aantal
• Fenotype
• Metabole activiteit
• Functies
Adaptaties kunnen fysiologisch of pathologisch zijn:
• Fysiologisch → Het hoort binnen de normale ontwikkeling van een mens/dier.
• Pathologisch → Het hoort niet binnen de normale ontwikkeling van een mens/dier en heeft
dus te maken met een ziekte.
Een cel onder stress kan leiden tot adaptaties, maar als deze adaptatie niet voldoende is om deze
stimulus de baas te kunnen, kan dit leiden tot celschade. Hierbij kan de celschade reversibel of
irreversibel zijn. Reversibele schade kan op den duur verdwijnen, doordat de prikkel minder wordt
en de cel zich herstelt. Op het moment dat de schade echter irreversibel is, kan de schade niet
hersteld worden en zal dit leiden tot celdood middels necrose of apoptose. Daarnaast kan er ook
autofagie optreden als gevolg van een tekort aan voedingsstoffen wat uiteindelijk ook tot celdood
kan leiden.
Figuur 1 Schematisch overzicht van de cellulaire responsen op stress en schadelijke prikkels.
3
,Adaptatiemechanismen
Er zijn vier verschillende adaptatiemechanismen:
• Hypertrofie → Toename van celgrootte, vaak als reactie op een verhoogde belasting. Dit
wordt geïnduceerd door groeifactoren, die geproduceerd worden als reactie op mechanische
stress of andere stimuli. Hypertrofie kenmerkt zich door:
➢ Toename in grootte van de cel (en dus orgaan).
➢ Toename intracellulaire eiwitten en structurele componenten.
➢ Komt voornamelijk voor bij cellen die zich niet kunnen delen.
➢ Vaak switch van expressie van adulte eiwitten naar foetale/neonatale eiwitten.
➢ Oorzaken:
⬧ Fysiologisch:
▪ Hormonaal (baarmoeder bij zwangerschap)
▪ Verhoogde vraag (spieren bij bodybuilders)
⬧ Pathologisch:
▪ Verhoogde vraag (hypertensie → hart moet harder pompen)
• Hyperplasie → Toename van het aantal cellen als reactie op hormonen en andere
groeifactoren. Het komt voor in weefsels die cellen bevatten die kunnen delen of
overvloedige weefselstamcellen bevatten. Hyperplasie kenmerkt zich door:
➢ Toename in aantal cellen.
➢ Komt alleen voor bij cellen die kunnen delen.
➢ Gevolg van groeifactor-gedreven proliferatie van mature cellen of stamcellen.
➢ Kan samen met hypertrofie voorkomen.
➢ Vergrote kans op kanker (normaal → hyperplasie → dysplasie → kanker).
➢ Oorzaken:
⬧ Fysiologisch:
▪ Hormonaal (borstklieren bij puberteit)
▪ Compensatoir (regeneratie van de lever)
⬧ Pathologisch:
▪ Hormonen/groeifactoren (benigne prostaat hyperplasie door androgenen)
▪ Virusinfecties (wratten door HPV)
• Atrofie → Verminderde cellen en/of celgrootte, als gevolg van een verminderde toevoer van
voedingsstoffen of inactiviteit. Het is geassocieerd met een verminderde synthese van
cellulaire bouwstenen en een verhoogde afbraak van cellulaire organellen. Atrofie kenmerkt
zich door:
➢ Afname in celgrootte en aantal.
➢ Verminderde eiwitsynthese en verhoogde afbraak van eiwitten.
➢ Toename autofagie (cel eet delen van zichzelf op voor nutriënten).
➢ Oorzaken:
⬧ Fysiologisch:
▪ Uterus na bevalling
▪ Borst/endometrium na verlies hormonale stimulatie (menopauze)
⬧ Pathologisch:
▪ Verlies innervatie van skeletspieren
▪ Afname bloedtoevoer/voedingsstoffen (ischemie of voedseltekort)
4
, • Metaplasie → Verandering in het fenotype van gedifferentieerde cellen, vaak als reactie op
chronische irritatie, waardoor de huidige cellen niet goed bestand zijn tegen stress. Het
wordt meestal veroorzaakt door een veranderde differentiatie pathway van
weefselstamcellen. Daarnaast kan het leiden tot verminderde functies of verhoogde kansen
op kwaadaardige transformaties.
➢ Een reeds gedifferentieerd celtype wordt vervangen door een ander celtype (om beter
tegen stress te kunnen). Hierbij wordt een stamcel geherprogrammeerd om een ander
celtype te maken.
➢ Oorzaken:
⬧ Chronische irritatie
⬧ Roken (squameuze metaplasie)
⬧ Galstenen (squameuze metaplasie)
⬧ Maagzuur (reflux) slokdarm (intestinale metaplasie)
Figuur 2 Schematische weergave van de vier verschillende adaptatiemechanismen.
5
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur xnicolevdz. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €5,49. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
