In dit document heb ik de examenvragen opgelost waarbij ik mij heb gebaseerd op de slides en mijn eigen aantekeningen. Deze leerstof is ruim voldoende om te slagen. Ik zelf heb dit vak behaald met een 14/20 .
Fysiopathologie en ziekteleer: examenvragen (kort en krachtig)
Atherosclerose
1. Beschrijf het verloop van atherosclerose
- Atherosclerose = aderverkalking die enkel het arterieel bed treft en niet het veneus bed
In bifurcaties (= vertakkingen) turbulentie
- Ontwikkeling
Silentieus, stabiele fase
1. Normaal gezond bloedvat
2. Ophoping van cholesterol in de tunica media
Opgenomen door macrofagen schuimcellen atheros
Excentrische verdikking van de intima (= neointima)
3. Ontstaan van atheroomplaque
Opbouw: atheros + fibreuze kap (gladde spiercellen, endotheellaag en fibroblasten)
4. Groei atheroomplaque
Silentieus: positieve remoddeling (uitzetting van de arterie)
Positieve remoddeling = adaptiemechnaisme van de arterie om ervoor te zorgen dat
het lumen zo lang mogelijk, zo groot blijft
Angina, vulnerabele fasevan ontstekingscellen (monocyten, lymfocyten en macrofagen)
5. Infiltratie
Schouderzone
Lytisch enzymen afbraak fibreuze kap
Vulnerabele plaque
6. Scheur in plaque
Atheros in contact met bloed stolling
Vernauwing lumen
Symptomen treden op
7. Opruiming stolsel door macrofagen litteken
2. Hoe gaat een atheroomplaque van een stabiele fase naar een vulnerabele
fase, en wat zijn hiervan de mogelijke klinische gevolgen?
- Stabiele plaque
Schuimcellen (atheros) in intima
Fibreuze kap (gladde spiercellen, endotheellaag en fibroblasten
- Silentieus: positieve remoddeling
Infiltratie van ontstekingscellen (macrofagen, lymfocyten en monocyten)
Lytische enzymen
Afbraak fibreuze kap
- Vulnerabele plaque
Kap meer geneigd om te scheuren
Lumen door stolsel volledig of gedeeltelijk afgesloten
Volledig = infarct
3. Beschrijf endotheliale controle van de vaattonus. Welke rol speelt het
endotheel in de pathogenese van atherosclerose
Start atherosclerose = ziek endotheel
, Vrijstelling NO
NO zorgt voor vasodilatatie
- Ziek endotheel
Muscarine receptor op endotheel defect
Ach bindt aan muscarine receptor op gladde spiercellen
Vasoconstrictie
② Dysfunctie door endotheelactivatie
- Normaal endotheel
Endotheel brengt adhesiemoleculen tot expressie
Chemokinen trekken inflammatoire cellen aan
Worden vertraagd
Naar subendotheliale ruimte (= ruimte tussen het endotheel en de lamina elastica
interna)
- Ziek endotheel
Constante instroom van ontstekingscellen (macrofagen en monocyten)
Monocyten omgevormd tot macrofagen
Macrofagen nemen LDL-partikels op (= schuimcellen) atheros
T-lymfocyten zal zorgen voor omzetting monocyten naar macrofagen (oiv cytokines)
Migratiestroom gladde spiercellen stevige fibreuze kap
4. Welke fysiopathologische rol spelen monocyten, macrofagen, T-lymf, DC en
stamcellen in het proces van atherosclerose
- Monocyten worden vertraagd door de adhesiemoleculen
Naar subendotheliale ruimte
Oiv cytokines: monocyten macrofagen
Macrofagen nemen LDL-partikels op (= schuimcellen)
Scheuren: atheros
- T-lymfocyten: vrijzetting van cytokines
Invloed op monocyten
Invloed op gladde spiercellen
Migratiestroom gladde spiercellen en fibroblasten
Stevigere fibreuze kapsel
- Dendritische cellen
Antigeen presenterende cellen (APC)
Nicotine en LDL: T-cel-activatie in de vaatwand (zie proces hierboven)
- Stamcellen: aanmaak nieuw endotheel (herstelfunctie)
5. Welke fysiopathologische rol spelen bloedplaatjes en de homeostasecascade
in het proces van atherosclerose? Kader hierbij ook de belangrijkste anti-
thrombotische behandelingen zoals gebruikt bij atherosclerose
- Bloedplaatjes (thrombocyten) = substraat van een arterieel stolsel
Niet veneus!
- Proces bloedstolling
1. Atheros komt vrij bloedplaatjes hechten aan atheros (monolaag)
2. Glycoproteïne 2b/3a receptor = receptor in celwand bloedplaatje
Aanhechting van Von Willenbrand factor (VWF) + fibrinogeen
3. Cross-linking bloedplaatjes
VWF of fibrinogeen fungeert als anker
Bloedplaatjes aan elkaar
Thrombus gevormd
4. Granules vrijgesteld door bloedplaatjes
Aantrekking bloedplaatjes + verdere cross-linking
2
, Snelle vorming thrombus
- Anti-thrombotische behandeling
Anti-aggregerende producten: asparagine
Inhibitor oor COX-enzym
Inwerken op de glycoproteïne 2b/3a receptor
Antagonisten zodat monolaag niet gevormd kan worden
6. Beschrijf de belangrijkste risicofactoren voor atherosclerose bij de mens en
kader hun fysiopatlogisch aangrijpingspunt
1. Dyslipidemie
= verstoorde verhouding van vetstoffen in het bloed (verhoogde concentratie)
HDL = goede cholesterol, LDL = slechte cholesterol
2. Roken
Nicotine zorgt voor endotheelactivatie en activatie van DC
3. Arteriële hypertensie
= hoge bloeddruk
Zorgt voor endotheliale beschadiging
4. Weinig lichaamsbeweging
a. Weinig progenitorcellen
b. Minder herstel van endotheel
5. Overgewicht
a. Veel vet: antigeen voor DC
b. Gekoppeld aan dyslipidemie, geen lichaamsbeweging
6. Persoonlijkheid
a. Omgaan met stress
b. Type A: extravert
c. Type D: introvert, kroppen problemen op (RISICO!)
7. Geslacht
a. Voor menopauze: mannen > vrouwen
- Oestrogeen bij vrouwen functioneert anti-thrombotisch
b. Na menopauze: mannen < vrouwen
Ischemisch hartlijden
1. Beschrijf fysiopathologie, kliniek en prognose van stabiele angina pectoris
- = angineuze pijn
- Oorzaak:
Onevenwicht tussen hoeveelheid O2 het hart nodig heeft en de hoeveelheid O2 het verbruikt
- Fysiopathologie:
Lumen verkleind door atheroomplaque
Gelijk flow in arteriolen door het ontspannen van de vaten (weerstand )
= reserve flow
- Klinisch:
Voor klinische klachten:
70-80% reductie lumen: klachten bij rust
50-60% reductie lumen: klachten bij inspanning
Tekort aan zuurstof in het hartweefsel door verminderde flow zal zorgen voor de angineuze
pijn (in rust/bij inspanning)
Stabiele angina pectoris
Vernauwing bevat ene stabiele fibreuze kap
Pijn blijft maandenlang hetzelfde
Goede prognose
Eigen compensatie (reserve flow) is voldoende
3
, - Symptomen:
1. Pijn in thorax (retrosternaal)
Ga weg na inspanning, kort (max 30min)
Drukkende pijn
Uitgelokt door inspanning, overgang warm-koud en hevige emoties tijdens slaap
2. Kortademigheid
Vermindering van de bloedflow bloed stagneert in de longcirculatie
3. Angst (bleek, zweterig)
4. Hartkloppingen
Indien deel van het hart ischemisch wordt
- Prognose
Voor stabiele angina pectoris is de prognose goed
Mortaliteit stijgt lineair met het aantal aangetaste vaten
Bij 3 aangetaste vaten: 10%
2. Beschrijf de fysiopathologie, kliniek en prognose van onstabiele angina
pectoris
- Oorzaak:
Onevenwicht tussen hoeveelheid O2 het hart nodig heeft en de hoeveelheid O2 het verbruikt
- Ontstaan:
Spontane ruptuur van de atheroomplaque
Thrombus ontstaat
- Klachten en symptomen zijn erger dan bij stabiele angina pectoris
Plotse angina pectoris die sterk toeneemt in korte tijd
Pijn duurt langer (>30min)
Pijn verdwijnt met strikte rust
Orgaanperfusie
- Grotere kans op acuut myocardinfarct (als thrombus loskomt) en mortaliteit
3. Beschrijf de fysiopathologie, kliniek en prognose van acuut myocardinfarct
- Oorzaak:
90%: acute afsluiting van een coronaire arterie dankzij thrombusvorming bij gescheurde
atheroomplaque
Leidt tot onderbreking van de perfusie necrose
Geen herstel, littekenvorming en verminderde contractiliteit
- Symptomen
Angineuze pijn
Intens en langdurig (> 30min)
Retrosternaal
Uitstralend naar de dermatomen
Blijft tot wanneer necrose weg is
Kortademigheid (dyspnoe)
Verminderde contractiliteit: EDV en EDP (Starling mechanisme)
Druk in pulmonale vene stijgt
Leidt tot oedeem (vocht wordt uit longvat geduwd in weefsel)
Leidt tot kortademigheid
- Soms asymptomatisch (25%)
Pijn in onderbuik
Verward met asymptomatisch bij diabetespatiënten met neuropathie
- Invloed OS en PS
Misselijkheid, braken, hypotensie
- Diagnose
Vastgesteld met ECG (elektrocardiogram): karakteristieke ECG-golf
4
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur SophieVanOosterwyck. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €3,99. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
