SAMENVATTING HART
CASUS ISCHEMISCH HARTLIJDEN
Klinische casus 1
- Pijn achter borstbeen, zuur, teveel gegeten
à Differentieel diagnose: indigestie, slokdarm spasmen, pericarditis (=
ontsteking hartvlies), angina pectoris = pijn door zuurstoftekort van de
hartspier, aortaruptuur, pulmonair probleem, galkoliek
- Wat is de a priori kans dat hij een hartpatiënt zou zijn? cardiovasculaire
risicofactoren
o Angina pectoris: denken aan coronaire atheromatose = aderverkalking à
komt niet vanzelf maar door een combinatie van risicofactoren
o 66 jaar: aderverkalking is een aandoening van de oudere populatie
o Obees, hoge bloeddruk, diabetes mellitus door de obesitas, hypercholesterolemie,
gerookt tot 52 à veel risicofactoren!
§ Hoe meer risicofactoren, hoe meer ze doorwegen à zijn allemaal
risicofactoren die de kans groter maken dat er aderverkalking in het spel is
DUS denken aan angina pectoris of aorta ruptuur
- Medicatie navragen (niet altijd evident)
o Verschillende risicofactoren kan je bevestigen met de medicatie à als ze behandeld
zijn weet je al dat er een probleem is
§ Als risicofactoren behandeld zijn, zijn het nog altijd risicofactoren
o Perindopril = ACE-inhibitor à bloeddruk verlagend, bij hartfalen gegeven
o Metformine = anti-diabeticum
o Simvastatine = cholesterolverlager
ð Differentieel diagnose verandert door risicofactoren na te vragen
à Wat nu doen?
- Anamnese: wat voelt hij juist? Je wilt een beter zicht krijgen op de klachten van de patiënt
o Eerste keer? Waar juist? …
o Voorbije weken abnormaal kort van adem bij minste inspanningen, geen pijn
- Klinisch onderzoek:
o Bij aortaruptuur kan er klepinsufficiëntie zijn, verlies van palpatie in de hals, …
o Bloeddruk 109/65 mmHg à voor hem aan de lage kant, bij iemand die hypertensie
verwacht je hogere drukken
§ Kan laag zijn in context van zijn vagaal beeld
o Halsvenen à niet gestuwd (in kader van rechter hartfalen)
1
, o Geen loslaatpijn, geen drukpijn en soepel abdomen
- Verder kan je niet veel meer doen als je in de Ardennen zit à verwijzen om ECG te laten
nemen om ischemisch hartlijden na te kijken, zeker met anamnese, risicofactoren en klinisch
onderzoek
- Aspirine onder de tong laten smelten à zo sneller in de bloedbaan
- Cedocard geven = nitraatdonor à stof die NO vrijzet en dit leidt tot vasodilatatie à je wilt
vooral vasodilatatie in de kransslagaders zodat er maximaal zuurstof en bloed bij het hart
geraakt
- Het kan ook nog altijd een indigestie zijn maar met deze dingen doe je niets verkeerd TENZIJ
het een aortaruptuur zou zijn maar heeft een andere kliniek
- 112 bellen à als je denkt aan ischemisch hartlijden moet je melden dat je niet gerust bent
omdat het misschien een acuut coronair syndroom kan zijn à kan snel alle kanten uitgaan
dus je moet medisch snel kunnen interveren
o MUG + arts meesturen + indien mogelijk ECG meenemen
à ECG
- In V1, maar vooral in V2 en V3 diep negatieve T-golven à
negatieve deflexie normaal niet in V2 en V3 dus kan een
aanwijzing zijn voor acute ischemie = tekort aan zuurstof van
een deel van de hartspier à deel van de hartspier dat onder die
elektrodes ligt, voorwand van het hart
o Voorwand van het hart is een belangrijke regio van het
hart
ð Ernstig ischemisch probleem over het belangrijkste deel van de hartspier
à Bijkomende onderzoeken
- Nakijken of er biomarkers zijn van eventuele myocardiale schade à bepalingen van enzymen
die in de hartspier zitten en vrijkomen als hartspieren necrotiseren
- Laag hemoglobine, leukocytose is normaal (waarschijnlijk geen infectie), nierfunctie is goed
(belangrijk voor medicatie dosis), ionogram is goed (belangrijk voor evt ritmestoornissen)
- Belangrijkste zijn de enzymen
o Troponine I: gestegen à meest gevoelige en vroegste serummarker die gaat
veranderen bij cardiale schade
o Creatine kinase en CKMB à geen afwijking
ð Er moet iets cardiaal mis zijn!
2
,à BESLUIT: acuut coronair syndroom, non ST-elevatie myocard (NSTEMI)
- 2e plaatjesremmer geven (aspirine al gegeven), nu nog ticagrelor bijgegeven
- Ook heparine of LMWH geven om bloedstolling verder te onderdrukken
- Cedocard behouden voor vasodilatatie van de coronairen om zoveel mogelijk bloed naar het
myocard te laten gaan
- CCU = speciale vorm van intensieve zorg voor cardiale patiënten à beslissen of je dringend
of uitgesteld (na 1-2 dagen) gaat katheteriseren
- Katheterisatie = ofwel via de lies maar meer en meer via a. radialis in de pols
o Katheter opschuiven tot in de kransslagaders, tot in ostium van linker- of
rechter coronair en dan contrast inspuiten à altijd in de ene of de andere
coronair, contrast inspuiten waardoor de coronairen zich mooi tonen
§ Groene pijl = vernauwing van het bloedvat = gevolg van
aderverkalking à bloedvat lumen is in belangrijke mate afgenomen
§ Er gaat nog wel contrast verder dus bloed kan nog door maar loopt
wel trager omdat er een ernstige vernauwing is
o Doorheen de vernauwing een draadje brengen en dan ballon over het
draadje schuiven à ballon wordt opgeblazen waardoor de atheroomplaque wordt
uitgeduwd en het lumen terug genormaliseerd wordt
§ Bloedvat is terug open!
ACUTE CORONAIRE SYNDROMEN (ACS) – INSTABIELE ANGOR EN NON-ST-ELEVATIE MYOCARDINFARCT
à Coronaire bloedvoorziening
- Het gaat om ischemie = zuurstoftekort van de hartspier
- Hoe geraakt O2 bij de hartspier?
o Hartspier heeft een circulatie voor zichzelf met
kransslagaders
o Linker begint als hoofdstam maar splitst dan snel in
linker anterior descendens (= LAD) die over de voorwand loopt (waar septum
aansluit op de hartwand) + vertakking die rond de mitraalring loopt = circumflex
arterie
o Rechter kransslagader loopt rond de tricuspiedring + achter aan het hart ofwel
rechter kransslagader die naar beneden komt naar de apex van het hart maar kan
ook zijn dat het het verlengde van de circumflex arterie is die dit doet à rechts
dominant of links dominant systeem afhankelijk van of de rechter kransslagader de
achterwand bevloeit of de circumflex (linker kransslagader)
Acuut coronair syndroom (ACS)
- 3 levensbedreigende aandoeningen die acuut optreden à blijven ook een risicofactor eens
je het hebt doorgemaakt
3
, o Mortaliteitkans na 1 jaar bij mannen is 19% en bij vrouwen 26% à niet weinig!
- Gemeenschappelijke fysiopathologie à acute sub- of totale obstructie van de coronaire
circulatie
o Meestal ent het zich op iets dat al chronisch bezig was, kan ook door andere
omstandigheden à altijd obstructie of subobstructie die acuut optreedt
à Verschil tussen de 3:
- Instabiele angor
- Non-ST-elevatie myocard infarct = N-STEMI
- ST elevatie myocard infarct = STEMI
ð Bij de eerste 2 is het bloedvat niet volledig dicht à er is geen totale occlusie
o Als er een subobstructie is, kan er net voldoende bloed en O2 doorgaan zodat de
hartspier net overleeft maar het kan ook zijn dat er hartspiernecrose is à
onderscheid tussen instabiele angor ZONDER myocyten necrose of N-STEMI MET
necrose
§ Enzymen zijn een uiting van myocyt necrose dus deze casus had een N-STEMI
ð Bij STEMI zit het bloedvat volledig dicht, er kan niets meer door
ð Presentatie is dikwijls gelijkend maar door ECG en enzymes te bepalen kunnen we een
onderverdeling maken
Fysiopathologie
à Acute (sub)obstructie heeft bijna altijd als oorzaak dat er zich op een atheroomplaque een
thrombus begint te vormen
- Begint met bloedplaatjes, worden geactiveerd en gaan elkaar
activeren, aggregeren en gaan aan elkaar klitten à je krijgt een
bloedplaatjes klonter à bloedplaatjes gaan op hun beurt het
stollingssysteem in gang zetten waardoor je fibrine draden krijgt die
neergelegd worden tussen de bloedplaatjes en dan krijg je een
georganiseerde thrombus
- Stollingssysteem kan in gang gezet worden rechtstreeks door
wandbeschadiging zoals bij een thrombus = intrinsieke pathway
waarbij factor VII betrokken is
- Verschillende eiwitten die een rol spelen DUS veel medicijnen die hierop kunnen ingrijpen
o Directe thrombine antagonisten of factor Xa antagonisten
§ Heparines die via binding van antithrombine een activerende werking
hebben en zo thrombine gaan inhiberen
o Plasminogeen activator zet plasminogen om in plasmine à plasmine gaat fibrine
draden afbreken DUS die kant van de ontstollingscascade wil je versterken
o Ook interfereren op de plaatjes
4