LYMFE
We moeten een 2e stelsel hebben zodanig dat we dat water en die ionen
op één of andere manier kunnen recupereren. Dat is positief maar tegelijk
ook een zwakte. We gaan daar vb van zien. We gaan zien dat die
weefselvloeistof en die lymfe, als dat niet goed gaat, dat je daar als
kinesitherapeut een heel belangrijke rol in hebt om daar een beetje te
helpen duwen, te masseren, te ondersteunen zodanig dat die circulatie zo
adequaat mogelijk wordt opgevolgd.
Enerzijds hebben we de bloedvaten en we gaan kijken hoe die
weefselvloeistof en lymfe ontstaan. Eén keer dat die lymfe ontstaat,
moet dat teruggevoerd worden; welke systemen hebben we. We moeten
een klein beetje andersom rekenen dan bij het bloedvatenstelsel; daar zijn
we altijd vertrokken vanuit de pomp en zijn we nr grote arteriën en dan nr
kleinere delen gegaan. Nu zitten we vnl. bij de uitwisselingsvaten, daar
gaan we veel vocht en ionen verliezen. Dus zitten we eig id periferie en
moeten we dat gaan collecteren en terugbrengen nr het centrum en dat is
dikwijls het hart of bloedvaten die daar id buurt komen. We moeten dus
starten vd weefsels, de lymfecapillairen. Dat zijn blinde lymfecapillairen
die tss de weefsels liggen. Die gaan daar de overtollige hoeveelheid, onder
n.o. water en ionen, zelfs eventueel EW en dergelijke kunnen opnemen.
Die blinde lymfecapillairen gaan dus verder stromen en dan heb je wel
hetzelfde; je hebt kleine lymfevaten, grote lymfevaten en dan kom je weer
op de autostrade. Bij het bloedvatenstelsel heb je ook een autostrade. De
autostrade vh arterieel deel is de aorta, de autostrade vh veneuze deel is
de vena cava. Wel de autostrade vd lymfe is enerzijds de ductus
thoracicus en anderzijds het rechter lymfekanaal. De ductus thoracicus
en het rechter lymfekanaal monden allemaal uit id vena cava. Op die
manier ga je een groot deel vd weefselvloeistof, lymfe terug gaan
recupereren en id circulatie brengen en verlies je niet te veel vh vocht.
1e belangrijke stap is nagaan hoe ontstaat die weefselvloeistof, hoe
ontstaat dus die lymfe. Id 2e stap gaan we gaan kijken hoe we die lymfe
effectief gaan afvoeren. Want je gaat vh bloedvat gewoon nr de
interstitiële ruimte en dan moet je vd interstitiële ruimte nr een lymfevat.
Dat zijn allemaal barrières en daar moet je rekening mee houden. In
principe hebben we dat al gezien; als je terugdenkt ah hoofdstuk
bindweefsel dan kun je nog altijd een beetje reconstrueren met welke
drukken, krachten we daar rekening moeten houden om te zien wat is de
druk die ontwikkeld wordt, in aantal, grootte en natuurlijk ook in zin, de
richting vd druk die ontwikkeld wordt. Welke drukken zijn daarin
belangrijk? Je zit in een bloedvat en uiteindelijk moet het vh bloedvat nr de
periferie, nr de interstitiële ruimte. Dus dat moet uit het bloedvat geduwd
worden. Welke kracht is er aanwezig om iets uit het bloedvat te duwen?
Een osmotische druk, welke? Want de osmotische druk ih bloed, die zuigt
aan. Dus die gaat niets wegduwen.
Wat is de grootste kracht die we daar hebben? De hydrostatische druk
en die wordt ontwikkeld door de ejectie. Hoe meer ik wegpomp, hoe groter
dat die druk gaat zijn Die druk, wat doet dat met het bloed en het
1
,bloedvat? Dat bloed wordt weggepompt, wat gebeurt er met die
bloedvaten? Daar komt druk op, omdat die vloeistoffen weinig
samendrukbaar zijn. Die druk die ontwikkeld wordt door dat bloed weg te
ejecteren, er is eig een verlies op maar die gaat goed vertaald worden nr
de bloedvatenwand. En die bloedvatenwand is niet helemaal
impermeabel. Die is permeabel voor water en ionen dus water en ionen ga
je eruit duwen; dus dat komt ih interstitium.
In dat bloed zitten niet alleen water en ionen, ook eiwitten. In principe
ook vetten en koolhydraten maar die eiwitten zijn heel belangrijk. Kun je
die EW daar zomaar uitduwen? Neen. Het is maar in bijzondere
omstandigheden dat je EW gaat aantreffen bv thv de nier id urine. Stel ik
ga een hoogproteïne-dieet volgen voor een aantal weken. Dan ga je wel
proteïnen id urine aantreffen; waarom? Omdat de druk heel sterk zal
stijgen en dat dat een hoge druk op de nier gaat hebben. Maar dat zijn
geen normale omstandigheden, dan ga je heel grote stress plaatsen op die
nier. Onder n.o. kunnen die niet zomaar door. Wat voor een osmotische
druk krijg je, aangezien dat het omwille van EW is? Colloïd-osmotische
druk; die wordt ontwikkeld door die EW die id bloedvaten aanwezig zijn.
Die verzorgt een zuigkracht en gaat dat water van buiten het bloedvat
aanzuigen nr binnen.
tekening
bloedvat (BV) PCObl PHw
weefsel (W)
PHbl PCOw
We hebben een bloedvat, een interstitium, weefsel. Dus ik heb hier een
hydrostatische druk vh bloed, 120 mmHg, dat is niet overal 120 maar
dat is dus en vrij grote druk. Daar zitten EW in en die gaan zuigen. Dus je
hebt tegelijkertijd een colloïd-osmotische druk vh bloed.
Wat voor stoffen zitten er id weefsels? Bindweefsel. Dat is samengesteld
uit, buiten weefselvloeistof zijn er 2 belangrijke determinanten zijnde de
grondmatrix en de vezels (collageenvezels, elastische vezels). Dat zijn
glycosaminoglycanen GAG, proteoglycanen. Dat is een combinatie van EW
en koolhydraten, natuurlijk de verhouding vd 2 schommelt wel. Kunnen die
EW uitgeduwd worden in dat bloedvat? Nee, dus we krijgen een colloïd-
osmotische druk vd weefsels. Die gaat zuigen nr het weefsel toe. Ih
weefsel zit er weefselvloeistof, dat is water en ionen. Dus wat voor een
soort druk creëer je ih weefsel? Een hydrostatische druk vh weefsel, in
welke richting zit die? Nr het bloedvat toe.
2
, Ik moet nu al die drukken optellen. De hydrostatische druk vh bloed is de
grootste en die 3 andere zijn relatief kleiner. Als ik alles optel krijg ik een
totaaldruk die + is. Dwz dat ik vh bloedvat richting weefsel duw. Op die
manier heb ik weefselvloeistof dat ih weefsel terechtkomt.
Normale samenstelling vnl. water en ionen en dat noemen we dan lymfe.
Later ga je zien dat lymfe heel sterk beïnvloed kan worden dmv pathologie
en dat dat soms een heel sterk andere samenstelling kan krijgen. Het kan
zijn dat er id lymfe heel veel proteïnen verschijnen. Wat gaat er nu
gebeuren met die weefselvloeistof als er heel veel EW zijn, wat gaat er
gebeuren met de drukken? Gaat de hydrostatische druk vh bloedvat
wijzigen? Niet te veel. De colloïd-osmotische druk vh bloedvat? Nee. De
hydrostatische druk vh weefsel? Nee. Gaat de colloïdosmotische druk vh
weefsel wijzigen? Ja. Dus dan moet je daarmee spelen om te zien wat er in
pathologische omstandigheden gebeurt.
Dus we verliezen water en ionen; dat hebben we niet graag. We moeten
dat gaan recupereren en dat doen we door gebruik te maken vd
lymfecapillairen. Id literatuur heeft men altijd gezegd dat ih arterieel
deel je dit schema heel duidelijk hebt. Ih veneus deel, dat is een
capaciteitsvat, die drukken zijn daar heel anders. Id lymfecapillairen ga je
door het arterieel heel veel uitduwen en vnl. ah veneuze deel dat die
lymfecapillairen dat kunnen opnemen. Maar dat is dus niet de realiteit.
Ook het veneuze deel heeft een uitdrijvende kracht. Dus de hydrostatische
druk aanwezig ih weefsel zal er ook voor zorgen dat water en ionen id
lymfecapillairen wordt geduwd. Die hydrostatische druk vh weefsel
moeten we nu vertalen nr de lymfecapillairen. Die gaat ervoor zorgen dat
water en ionen id lymfecapillairen wordt geduwd. Dus eig als je die
drukken bekijkt, het is vnl. de hydrostatische druk vh bloedvat die ervoor
zorgt dat water en ionen eruit gaat en de hydrostatische druk vh weefsel
die ervoor zorgt dat die id lymfecapillairen terechtkomt. Dus je hebt een
trapsgewijs systeem om dat te verzorgen.
De hoeveelheid lymfe dat er geproduceerd wordt, is afhankelijk van die
zaken maar kunnen dus beïnvloed worden door veranderingen in
lymfeproductie of veranderingen in lymfecapaciteit. Je moet spelen met
dat schema. We gaan een aantal oefeningen maken. Stel een oudere mens
heeft een beetje teveel vetten opgenomen, hij krijgt een cholesterolplak.
tekening
Ø1 Ø2
bloedvat (BV) PCObl PHw
weefsel (W)
PHbl PCOw
3
