LES 11 19/03/2015 VOCAL 046
Je hebt de parameters, de pre-situatie, in dit geval is dat een controle-
situatie, normale rustwaarde, dan heb je een post-situatie en dat is na het
toedienen van nitroprusside; dat is een stof die NO vrijgeeft. Dus is het
nodig om te kijken wat er allemaal gebeurt en hoe je dat zou kunnen
verklaren. NO, stikstofmonoxide, is een gas dat we zijn tegengekomen
toen we spraken over lokale factoren die de vaattonus beïnvloeden. Bij
meer productie van NO krijg je VD. Zijn er factoren die daar ergens tss
staan en die je doen vermoeden dat dat idd een VD zou kunnen zijn? Mss
is dat doordat de perifere weerstand R van 100% nr 70% daalt. Heeft
dat impact op de bloeddruk dat de perifere weerstand R daalt? Ja, zie je
dat hier? In 1e instantie kijk je nr de diastole bloeddruk DBD want de
perifere weerstand R is een determinerende factor voor de diastole. Je ziet
dat die nr beneden gaat. Zijn er factoren die beïnvloed worden door VD? Er
staat daar EF, inotropie, VEDV, afterload, preload, compliantie, atriale
systole. De afterload wordt beïnvloed door VC of VD. Bij VD vermindert
de afterload. Als de vaten verwijden, hoe gaat dan het slagvolume SV
wijzigen? De preload is rechtevenredig met bloedvolume; er verandert
niets ah bloedvolume. Het is omgekeerd evenredig met de veneuze
capaciteit; als je VC hebt, daalt de veneuze capaciteit. Als je VD hebt,
stijgt de veneuze capaciteit. Bij VD daalt de preload, daarom daalt het
VEDV. Inotropie x VEDV/afterload. VD doet de afterload ook wel dalen
maar het VEDV daalt sterker dan de afterload. Dwz dat het slagvolume
SV gaat afnemen en dat kan een invloed hebben op het hartdebiet HD;
het HD gaat van 5,5 nr 4,3.
Ad andere kant zie je dat de hartfrequentie HF toeneemt, omdat het SV
afneemt. De bloeddruk daalt; dat wordt gemeten door de barosensoren.
Die liggen id aortaboog en id carotis. De bloeddruk is te laag dus die moet
weer omhoog. Die informatie moet doorgegeven worden ah regelcentrum
id hersenstam, het vasomotoren centrum, dat moet geprikkeld worden.
De output autonoom daarvan is de OS en heeft als neurotransmitter NT
noradrenaline die bindt op het hart op beta-1-receptoren. Het
resultaat daarvan is + chronotropie en + inotropie. De + chronotropie
zien we want de hartfrequentie HF gaat nr omhoog. De + inotropie zien we
niet want door de preload-daling is het hartdebiet HD zo laag gezakt dat er
wel een beetje compensatie is maar je ziet dat niet ih resultaat. Dus we
hebben hier al een compensatiewerking voor die VD die veroorzaakt werd.
Pericarditis is ontsteking vh pericard. Dat doet pijn en dat straalt uit id
borst, id hals en id arm. Iets dat ontstoken is, staat meestal dikker omdat
dat opzwelt, omdat er oedeem ontstaat. Je krijgt vocht ih hartzakje. Als
gevolg is het hart minder compliant, het kan minder uitzetten. Dus het
VEDV wordt lager en daardoor zal het slagvolume SV dalen. En met dat
HF x SV = HD, zal het hartdebiet HD dalen. We zien dat want het HD
gaat van 5,5 nr 5. De bloeddruk daalt. Het is logisch dat de systole
bloeddruk SBD daalt, want het HD daalt en dat is een determinerende
factor voor SBD. Voor de diastole bloeddruk DBD is het wat ambetant
want je ziet dat de perifere weerstand R stijgt maar toch is de DBD
1
,gedaald. HD is een determinerende factor voor SBD en de perifere
weerstand R is determinerend voor de DBD, maar dat is natuurlijk niet de
enige factor. Het HD daalt dus het volume dat rondcirculeert daalt en de
perifere weerstand R stijgt een klein beetje, 10%. Maar die stijging vd
perifere weerstand R is niet voldoende om de daling vh circulerend volume
te gaan compenseren. Vandaar dat je toch nog een lichte daling vd DBD
ziet. Stel dat de perifere weerstand R van 100 nr 160 zou gaan, dan zou de
DBD wel gestegen zijn. Maar nu is het een kleine wijziging vd perifere
weerstand R en dat kan het verlies van circulerend volume niet
compenseren en daardoor gaat de DBD toch wat dalen. Want die daalt
veel minder dan de SBD.
Dus de SBD en de DBD dalen; dat wordt gemeten door de barosensoren
en die gaan nr de hersenstam om daar het vasomotoren centrum gaan
activeren. Dat heeft als output de OS met als NT noradrenaline die bindt
op beta-1-receptoren op het hart met als effect + chronotropie en +
inotropie. De + inotropie zie je niet maar die is er wel, de + chronotropie
zie je wel want de hartfrequentie HF neemt toe. Noradrenaline bindt ook
op alfa-receptoren op de bloedvaten waardoor je VC krijgt en dat zie je
ad gestegen perifere weerstand R.
Bij de pacemaker staat er 180. Het gaat over het plaatsen ve externe
pacemaker. Stel dat de cellen vd sinusknoop niet goed meer werken, moet
je een hulpmiddel gebruiken, nl. een externe pacemaker. Die moet je wel
instellen; meestal stellen ze dat in op 70-75. Maar stel dat je dat instelt op
180 dan gaat dat wijziging met zich mee brengen.
Er is nog 1 component, noradrenaline. De effecten daarvan hebben we al
genoeg besproken maar je ziet een 1e fase en een 2e fase. Id 1e fase zijn
het effecten die heel makkelijk te verklaren zijn, in een 2e fase is het al wat
moeilijker.
2
, Ademhaling
Vissen ademen via kieuwen; dat is een uitwendige ademhaling. De vis
opent zijn mond en dat water stroomt daar gewoon door omdat die
kieuwen redelijk uitwendig gelegen zijn. De volgende stap id evolutie na
de vissen zijn de amfibieën, hierna de reptielen, vervolgens de vogels en
de zoogdieren. De reptielen komen meer en meer op het land dus dwz dat
die uitwendige ademhaling geïnternaliseerd wordt; je gaat ve uitwendige
nr een inwendige ademhaling. Dat heeft luchtzakken, longen, nodig die
inwendig ih lichaam zitten. Als die vanbinnen ih lichaam zitten, moet je de
lucht nr binnen zuigen. Dus je hebt een mechanisme nodig om ervoor te
zorgen dat die lucht nr binnen kan getrokken worden. We gaan zien hoe
dat dat anatomisch en histologisch gerealiseerd is. Je hebt daarvoor een
geleidingsstelsel, uitwisselingsstelsel, vliezen en spieren nodig.
Het geleidingsstelsel wil zeggen dat we een mechanisme hebben om
lucht te geleiden zodanig dat dat op de juiste plaats terechtkomt en dat is
het uitwisselingsstelsel. Het geleidingsstelsel begint al met de mond en de
neus. Eenmaal de mondholte heb je de keelholte, en
vanaf hier begint het belangrijkste geleidingsstelsel; de
epiglottis bovenaan en dan de trachea, een hele grote
hoofdtak. Onder n.o. worden we geboren met 2 longen,
vandaar dat er 2 belangrijke stambronchi zijn. Dan is
het zo dat de long rechts en links opgedeeld is in
verschillende longlobben; rechts zijn er 3 longlobben,
links 2. Vandaar dat je ziet dat de stambronchi zich
splitsen in segmentbronchi, 3 rechts en 2 links. Eén
keer id lobben krijg je gigantisch grote vertakkingen vh geleidingsstelsel
en kom je uiteindelijk bij de respiratoire bronchiolen terecht; dat is het
laatste stadium vooraleer je ad alveolen terechtkomt. De alveolen, dat is
uitwisselingsstelsel.
We grijpen even terug nr het vasculaire stelsel; bij het arteriële stelsel is er
eerst de aorta, dan grote arteriën, kleine arteriën, arteriolen. Heel
kenmerkend voor de arteriolen is dat er veel receptoren zijn waardoor je
kan spelen met VC/VD. Die bronchiolen hebben dat ook; die hebben veel
glad spierweefsel, veel receptoren. Mensen met asma weten zeer goed
wat een bronchoconstrictie of bronchodilatatie is. Die bronchiolen en zeker
de respiratoire bronchiolen spelen daar een heel belangrijke rol in.
Nu kijken we hoe dat er histologisch uitziet. Dan zie je dat de histologie
evolueert ifv de functie. Het is geleidingsstelsel maar ook om ervoor te
zorgen dat vreemde stoffen niet te diep id long kunnen gaan. Als we
fietsen, is er altijd fijn stof dat we inademen. Het is niet de bedoeling dat
dat id alveolen terechtkomt want dan gaat dat de gasuitwisseling
bemoeilijken. Dus we moeten ervoor zorgen dat we dat kunnen
tegenhouden en zo snel mogelijk wegborstelen. Bij de bronchus, links op
de figuur, zie je 3 soorten cellen; de trilhaarcellen, een duidelijke
slijmbekercel en basale cellen, dat zijn de 3 basiscomponenten. Je heb
cellen die nodig om ervoor te zorgen wnn iets kapot is dat het kan
3
