Resume
Samenvatting celpathologie
- Cours
- Celpathologie
- Établissement
- Universiteit Hasselt (UHasselt)
Volledig samengevat tot zso 9. De doelstellingen zijn ingevuld tot en met HC 9
[Montrer plus]
Aperçu du contenu
samenvattingenCelpathologie
2e Bachelor BMW
25-4-2022
,Samenvatting Celpathologie
LEER MET POWERPOINTS!!!!
ZSO 1: Celschade
Inleiding
Cellen passen continu hun structuur en functie aan om zo op de gewijzigde omstandigheden te kunnen overleven. Bij
normale omstandigheden gaat de cel zich in een homeostase bevinden; bij een stressconditie of pathologische
stimuli gaat de cel adapteren om een nieuwe homeostase te bereiken (functie & levensvatbaarheid blijft behouden).
Wanneer de cel niet in staat is om zich aan te passen kan er celschade of zelfs celdood optreden.
Doelstellingen:
1. De student kan de begrippen omkeerbare en onomkeerbare celschade uitleggen, alsook de oorzaken, de
geassocieerde mechanismen en morfologische kenmerken.
Reversebele schade → kleine, beperkte schade wat terug herstelt kan worden door NER, BER, MMR, HR of
NHEJ. De celcyclus wordt effe stil gezet door p53.
Irreversebele schade → schade is te groot. Tumorsuppressorgen p53 gaat apoptose induceren.
De oorzaken kunnen verschillend zijn;
- Fysische/chemische agens
- Medicatie/drugs
- Stralingen
- DNA schade of mutaties
- …
Geassocieerde morfologische kenmerken
- ER en mitochondrion zwellen doordat er een defect is in het Na/K pomp (K naar buiten, Na naar binnen, Cl
en water volgen Na).
- Het bleek worden van de cel, maar dit komt door de zwellende mitochondrion
- Vetophoping
- SER kan ook opzwellen (= zorgt voor de resistentie)
- Cytoplasma wordt eosinofieler = roder. Ook is de cisternae beschadigd.
- Blebbing (= celmembraan steekt uit & is gevuld met vocht)
2. De student kan het principe van apoptose beschrijven, alsook de morfologische en celbiologische
verandereingen die optreden bij dit proces.
Apoptose is geprogrammeerde celdood. Deze heeft 2 mechanisme (intrinsiek & extrinsiek) & dient voor
pathologische ziektes te voorkomen en voor fysiologische apoptose
Pathologische apoptose = voorkomen van pathologische ziekte door de beschadigde cel te ‘doden’
Fysiologische apoptose = zorgt voor het in stand houden van de hoeveelheid cellen, helpt ook bij de
ontwikkeling (vb maken van vinger) & dient ook voor nieuwe cellen een kans te geven (oude cellen apopstose,
zodat de nieuwe cellen lekker kunnen nestelen).
De morfologische kenmerken die optreden bij apoptose zijn volgende;
- Apoptotische lichaampjes worden gemaakt
- Kern doet aan pyknosis of aan karyohexxis
- De cel krimpt
- De celorganellen worden eigenlijk kleiner gemaakt, zodat deze in de apoptotische bodies passen. Een
macrofaag of dergelijken kan deze opeten → er ontstaat geen inflammatie
3. De student kan de volgende begrippen verklaren en verder uitleggen
a. Hypoxische schade → cel heeft zuurstoftekort (kan door te weinig bloed toevoer). Hierdoor kan er
schade optreden aan de mitochondrion. Dit is niet goed;
Mito zorgt voor de ATP productie tijdens de oxidatieve fosforylering. Wanneer de cel dit niet meer
kan, doordat er schade is, gaat ATP dalen → Na/K pomp kan niet meer goed werken, dus Na blijft in
de cel, Cl & water volgen. Dit leidt tot het opzwellen van cel (of mitochondrion?). Ook gaat de cel
liever aan anaerobe glycolyse doen (want O2 daalt), waardoor pyruvaat wordt omgezet naar lactaat
(i.p.v. acetyl CoA). Dit leidt uiteindelijk tot het dalen van de pH waardoor sommige enzymen niet
meer gaan kunnen functioneren.
Ribosomen komen los, waardoor eiwitsynthese niet meer (goed) gaat
b. Ischemische schade → Dit is schade geïnduceerd door te weinig bloedtoevoer. Hierdoor krijgt de cel
minder O2 en komt het in de hypoxische toestand (zie hierboven)
c. Ischemie-reperfusienecrose → Cel merkt op dat er te weinig bloed toevoer is, dus wilt die dit
herstellen door meer bloed te sturen naar de plek van schade, zodat deze plek terug voldoende
zuurstof krijgt. Echter kan er ook weer schade optreden door het oproepen van de bloedvaten; Dit
leidt uiteindelijk tot necrose (geen apoptose, omdat er te weinig ATP is, zie hypoxische schade).
, d. Kaasnecrose → soort van necrose, de weefselarchitectuur is (bijna) volledig weg, er ontstaat
granulen (?) & wordt meestal omgeven door immuuncellen. Het ziet er heel vies uit, naar rotte kaas
lol
e. Vetnecrose → ophopen van vet in de cellen die normaal geen vet ophopen. Dit leidt tot necrose. De
dode cel & het vet kunnen nu reageren met Ca waardoor het verkalt.
f. Atrofie, hypertrofie → atrofie = het krimpen van de cellen. Hypertrofie daarintegen is het groeien
van de cellen
g. Hyperplasie → De cel groeit in meerderheid (hypertrofie is dat de cel groeit in volume)
h. Metaplasie → het weefsel veranderd; vb bij roken gaat het van kubisch naar plaveisel omdat
plaveisel beter bestand is tegen de nicotine & het rook. Dit is echter niet goed omdat plaveisel geen
microvilli bevat & dus de mucus makkelijker tot de longen geraakt & makkelijker ziekte veroorzaakt.
i. Coagulatieve necrose → weefselarchitectuur is nog iets wat te herkennen. Blokkering van proteolyse
door denaturatie van de proteïnen & enzymen.
j. Liquefactienecrose → half-vloeibare vorm van necrose. Vooral in CZS & holtes. Gaat weg na paar
dagen.
4. De student kan de mechanismen die aan de basis liggen van schade ten gevolge van vrije radicalen
beschrijven.
Vrije radicalen = ROS → ontstaat vooral in mito door oxidatieve fosforylering. Hier krijgt O2 4 elektronen, om
deze daarna te kunnen delen met 2H om later water te vormen. Echter, op het moment is O 2 een reactief
radicaal (= bevat ongepaarde elektronen op de buitenste schil). Dit kan schade aanbrengen & dus zegt de cel
‘fock, dit wil ik niet, superoxide dismutase SOD, die uw werk!’. SOD zegt radicaal zuurstof om in
waterstofperoxide → dit kan makkelijker doorheen membraan van mito, maar is wat minder schadelijk( nog
steeds schadelijk). Deze kan verder omgezet worden naar OH* door de Fenton reactie (= alleen bij
aanwezigheid van Fe2+). H2O2 kan ook omgezet worden door peroxidase of katalase.
ROS wordt ook gevormd in immuuncellen (om specifiek te zijn, in de leukocyten). ROS dient hier om de microbe
te vernietigen. Door foutjes kan ROS naar buiten komen en schade brengen aan de cel.
NO wordt ook gevormd. NO kan met O2* reageren op peroxynitriet te vormen. Dit is ook iets schadelijk &
gebeurt door NOS (stikstof oxidase)
Effecten van ROS;
- Kunnen interageren met het membraan, waardoor membraan permeabel/kapot wordt → celdood
- kan proteïnen modificiëren waardoor deze breken of fout vouwen.
- Kan DNA schade brengen.
5. De student kan de cellulaire opstapeling van stoffen bespreken aan de hand van een aantal voorbeelden.
De cel kan intracellulaire ophopingen doen van vet (lipiden), van abnormale proteïnen, van endogeen materiaal
& van exogeen materiaal.
- Vetophoping → er is een abnormaal metabolisme
- Exogeen materiaal ophopen → kan ophopen zijn van melanine, komt door het opnemen van
onverteerbaar materiaal
- Endogeen materiaal ophopen → enzymen zijn niet in staat om het complexe moleculen om te zetten naar
een oplosbaar product. Of de enzymen zijn afwezig
- Ophopen van abnormale proteïnen → dit omt door een defect in de proteïne vouwing & transport.
6. De student kan de belangrijkste mechanismen die aan de basis liggen van pathologische calcificatie
opnoemen en toelichten.
Pathologische calcificatie komt door abnormale afzetting van calcium zouten.
- Dystrofische calcificatie → calcium komt vrij in dood of beschadigd calcium → perongelijk of
orgaandysfunctie.
- Metastatische calcificatie → hypercalcemia → komt door verhoogde functie van schilkier, afzetting van
bot, vitamine D-ziektes of door nierfalen →
Cellulaire responsen op stress & schadelijke stimuli
Cellen passen hun morfologie aan om zo om te gaan met gewijzigde omstandigheden & stresscondities
o Normale omstandigheden → cel in homeostase (ICM = constant)
o Stress/pathologische stimuli → cellen ondergaan morfologische adaptaties om een nieuwe homeostase te
bereiken.
Er is maar een gelimiteerde manier om te reageren op blessures → celschade of zelfs celdood kan ontstaan. Er zijn 2
soorten celschade:
o Reversible → wanneer de stimulus binnen bepaalde limieten valt
o Irreversible → stimulus is extreem, wat tot apoptose/necrose kan leiden.
Celdood is een van de belangrijkste oorzaken van ziekte in weefsels of organen. Toch is het bij de embryologie een
normaal gebeuren (vormen van vingers).
, Oorzaken van celschade
Kan variëren van een grote fysische schade (vallen) tot een
kleine gendefect (inactivatie enzym of dergelijke). Morfologische kenmerken
o Hypoxia (= te weinig O2 ) & Ischemia (= bloedtoevoer 1. Celzwelling (hydropische zwelling)
is verminderd ) = Permeabiliteit plasmamembraan stijgt
= RER & mitochondrion zwellen → zorgt voor bleke
• (1) Komt door cardio respiratoire falen,
kleur
bloedtoevoer verminderd, O2 transport in = Blebbing (= uitstulping met veel water aan opp.)
het bloedt daalt en blokkeren van cel = Komt door schade aan celmembraan, (Na/K)
enzymen ionkanalen defect of verstoorde ATP productie (=
Energie)
• (2) Resulteert in nutriënten tekort + 2. Vetverandering
ophoping van metabolieten. = Ophopen van lipiden in cytoplasma
= Meestal in organen betrokken bij lipidenmetabolisme
= Beiden zorgen ervoor dat de weefsels O2 te 3. Andere
weinig hebben. = Cytoplasma kan roder worden (eosinofiel)
= Vacuoles, cristae gaat door druk beschadigd geraken
= Meest voorkomende oorzaken van celschade.
= Ophopen van gedegenereerde1 celorganellen in
beschadigde cel
o Toxine = Drugs, luchtvervuiling, sigarettendamp, = Hypertrofie2 van SER bij veel gebruik van bepaalde
zelfs onschuldige substanties zoals glucose, zout & drug/medicijn
o Meer van dit middel nodig voor hetzelfde
water kunnen toxisch zijn.
effect
= Blokkeren/stimuleren celmembraanreceptoren
= Schade aan chromosomen, metabole pathways kunnen wijzigen, structurelen componenten van de cel
kan beschadigd worden.
o Infectieuze agentia = Virus, bacterie, fungus, schimmel, parasieten & protozoa
o Immunologische reacties = Auto-immuunziektes, hypersensitiviteiten & chronische immuunresponsen tegen
bacteriën → resulteert in een inflammatoire reactie → celschade kan oplopen.
o Genetische abnormaliteiten = Genetische defecten resulteert in deficiëntie van de functie van een
proteïnen wat kan resulteren in celschade.
o Voedsel onevenwicht = Proteïne-calorie teveel/te weinig, vitaminen & mineralen niet in evenwicht
o Fysische agentia = Trauma, extreme T°, radioactiviteit, elektrische schokken & plotselinge veranderingen in
de druk
o Verouderen = Cellen verouderen → kunnen niet meer goed aanpassen tegen stress → minder replicatie van
deze cel; uiteindelijk gaat deze cel dood.
Opeenvolgende gebeurtenissen bij celdood & celbeschadiging.
Verschillende stimuli kan de cel beschadigen door biochemische
mechanismen. Toch hebben alle stimuli de neiging om een volgorde van
morfologische en structurele veranderingen in de cellen te induceren.
Reversibele celschade
De gestoorde functie & morfologie door beschadiging kan nog normaal
worden wanneer de schadelijke stimuli weggaat. Symptomen;
Wanneer de schadelijke blootstelling blijft of heel fel is, zal de cel
uiteindelijk dood gaan (apoptose of necrose). Deze heeft 3 kenmerken:
1. Mitochondrion functie kan niet meer hersteld worden (ATP
productie + oxfos)
2. Verlies van structuur & functie van plasmamembraan &
intracellulaire membraan → intracellulaire inhoudt lekt. Progressieve
injury
1
Achteruitgaan in levensvatbaarheid, de goede eigenschappen verliezen.
2
Toename in volume
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur lisecardinaels. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €8,49. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
Peut-on faire confiance à Stuvia ?
4.6 étoiles sur Google & Trustpilot (+1000 avis)
67096 résumés ont été vendus ces 30 derniers jours
Fondée en 2010, la référence pour acheter des résumés depuis déjà 14 ans