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Samenvatting HC1 Neurodegeneratieve Ziekten
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HC1: INTRODUCTIE INNEURODEGENARTIEVE
AANDOENINGEN
INTRODUCTIE
inzicht nodig in bepaalde cellen en celtype of molecule dus welk target het medicijn nodig
heeft
cellulaire en moleculaire mechanismen onderzoeken via:
genetica => geeft ons een aantal moleculen die we kunnen bestuderen
pathologie (en de symptomen)
toewerken naar een therapie1
modellen:
- muismodel => wel in de hersenen
(mooie structuur van hersenen
maar wel in een muis)
- huiPCS => geen hersenen maar
wel menselijk (direct afgeleid van
de mens)
werkingsmechanisme:
I. genen identificeren voor de ziekte
II. op basis van genen maken we een genetisch
gemodificeerd model
III. gaan we valideren (aantonen dat de gewenste
mutatie effectief aanwezig is)
IV. model analyseren => willen pathologie zien en
symptomen overeenkomstig met de te
analyseren ziekte
= preklinisch model
mechanismen => moleculair en cellulair
therapie ontwikkelen
therapie terug testen in het preklinisch model
bij het terugkoppelen geen symptomen en geen
pathologie => mooi klinisch target en het opstarten van een klinische trail
1
Inzicht nodig in moleculaire en cellulaire mechanismen.
, HERHALING
basale ganglia => controle van motoriek
o directe en indirecte pathway controle over aansturen van de wegen
cortex:
o primair => associatief (veel associatieve cortex)
o where en what pathway
o pariëtale => situatie en ruimte2
o occipitaal => zicht
o frontaal => executieve functies en
aangepast sociaal gedrag
o temporaal => geheugen
hippocampus heel belangrijk voor
het vormen van nieuwe
herineringen
o taal functies => Brocca en Wernicke en connectie tussen beide (begrijpen
en spreken van taal)
MOTORISCHE PROBLEMEN
HUNTINGTON
*basale ganglia:
nucleus caudatus
putamen
vooral de indirecte pathway is verstoord => beweging wordt geïnhibeerd (verstoring
zorgt voor ongecontroleerde bewegingen)
2
Deel van het lichaam vergeten te verzorgen of deel van bord vergeten op te eten bij een neglect. Pariëtale
laesies kunnen ook voorkomen in Alzheimer.
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