Resume
Samenvatting CMI-2 Week 1t/m4 ALLES
- Cours
- Établissement
Dit zijn alle colleges en ZSO's behandeld tijdens CMI-2. Ik heb met deze door mij gemaakte samenvatting het vak met een 8 afgerond.
[Montrer plus]
1 vérifier
Par: tyrama-ajong • 1 année de cela
Vendeur
S'abonner
novasoomer
Avis reçus
Aperçu du contenu
HC, WC, PC Week 1PC Hartkloppingen
Anamnese(Cardiaal)
- Pijn op de borst
- Dyspnoe/orthopneu
- Palpitaties(hartkloppingen)
- Duizeligheid/wegrakingen
VALTIS-uitvragen anamnese
Voorgeschiedenis, Aard, Lokalisatie, Tijd, Intensiteit en Samenhang.
Pt medicatie gebruik meneer
- Atorvastatine
- Furosemide: diuretica
- Perindopril: ACE remmer
- Spironolacton: kaliumsparend diureticum
- Sotalol: anti aritmicum
- Acenocoumarol: bloeddrukverlagend, CVA preventie bij boezemfibrilleren.
LO: BMI is 30, bloeddruk 90/63, pols 50p/minuut. Gerecompenseerd, geen tekenen van
hartfalen.
Meneer heeft vanaf zijn pacemakerICD(hierin zit ook defibrillator bij deze meneer) 3 leads
richting het hart. Er gaat er 1 naar de boezem en 1 naar beiden kamers. Door de leads in
beide kamers te plaatsen kan het hart synchroner contraheren. Lead die naar
rechterventrikelapex loopt bevat tevens de defibrillator, vanuit daar komt de schok.
ECG
- ECG voor CRT-D(cardiale resynchronisatietherapie)DIA
→ QRS-complex is te breed.
- ECG NA CRT-D → Extra streep na de P-top is een
pacemaker strike. Je ziet dat de breedte van de QRS is
afgenomen, dit is goed. QRS is de activiteit van de
contractie van de kamers en een smal QRS is daarom
beter. Voor de QRS zie je een spike: kan je zien dat het
hart gepaced wordt door de pacemaker.
II: P-toppen zijn regulair, QRS verbreed, normale
hartfrequentie van 75 per minuut, normale PQ tijd, QT tijd wat
aan de lange kant. P-top is niet verbreed en geen
pathologische Q of LVH.
Samenvattende conclusie
Hartfalen NYHA klasse 2(alleen klachten als hij met rolator aan de
slag moet) op basis van ischemisch gedilateerde cardiomyopathie na groot voorwandinfarct
in 2008. Daarnaast ook slechte LV restfunctie, hiervoor CRT-D gekregen. En hij heeft
hartritmestoornissen: ventrikelfibrilleren en boezemfibrilleren.
,Ventrikelfibrilleren
- Ventrikelfibrilleren is een levensbedreigende stoornis. Meeste mensen na hartaanval
gaan dood aan secundaire ritmestoornissen. Je moet bij fibrilleren een schok geven,
zodat het hart weer tot rust komt.
- Ventrikelfibrilleren(ook wel kamerfibrilleren of VF) is een toestand waarbij de
spiervezels van de hartkamers wel samentrekken, maar niet gecoördineerd, zodat er
geen pompfunctie bestaat.
- Hierdoor verliest het slachtoffer binnen 10 sec na het ontstaan zijn bewustzijn. Als er
niet wordt ingegrepen binnen 5 min, dan komt er onherstelbare hersenbeschadiging
en na 10 minuten treedt er een biologische dood op.
Boezemfibrilleren
- Boezemfibrilleren of atriumfibrilleren(voorkamerfibrilleren) is een hartritmestoornis
waarbij de boezems van het hart niet meer zoals normaal samentrekken na een
ontlading van de sinusknoop maar veel te snel en onregelmatig samentrekken.
- Het hart blijft (in tegenstelling tot bij VF) wel een groot deel van de vitale
pompfunctie behouden, omdat de kamers nog wel effectief werken, maar in een
onregelmatig ritme.
- Het is geen levensbedreigende ritmestoornis(mensen kunnen gewoon rondlopen
met boezemfibrilleren), maar wel meest voorkomende supraventriculaire
ritmestoornis. Bij gezonde mensen geen klachten of problemen opleveren, maar bij
mensen die al hartaandoening hebben kan het wel ernstiger verlopen.
(niet-medicamenteuze) behandeling van hartritmestoornissen
- Elektrische cardioversie
o Iemand in sederen en dan een schok geven, zodat het hart weer normaal gaat
kloppen. Vaak bij boezemfibrilleren. Schok moet het eigen hartritme
overstemmen.
- Pacemaker/ICD(pacemaker met defibrillator)/CRT
- Ablatie
o Via de lies lokaal bij het hart een litteken te maken, zodat elektrische activiteit
niet de hele boezem meer kan ontregelen(oorzaak abnormale hartritme
wordt weggenomen). Is invasief, en boezemfibrilleren is vaak bij
linkerboezem waar longvene komen. Gebeurt via hartkatheterisatie of
kijkoperatie bij een hartritmestoornis.
- Mini-MAZE operatie(boxleasie)
o Het is een operatie in beide helften van de borstkas met behulp van een
kijkbuis waarop een videocameraatje zit. Van buitenaf het hart maak je
littekens op het hart. Longaders worden geïsoleerd, waardoor abnormale
prikkels het hart niet meer bereiken. Boezemfibrilleren wordt behandeld.
- Hartoor sluiten
o Mensen met bloedingsneigingen(zij mogen namelijk geen bloedverdunners
slikken). Er wordt dan een deksel op hartoor geplaatst. Het hartoor is de plek
in linkerboezem waar eventuele stolsels zouden kunnen ontstaan. 2 kanten
dichtnieten en dan hartoor verwijderen.
o Het voorkomt beroertes bij mensen met hartritmestoornissen die geen
antistolling verdragen.
,CRT
- CRT is een pacemakertechniek die is ontwikkeld voor pt met hartfalen. Hierbij wordt
behalve een rechterkamerdraad ook een linkerkamerdraad ingebracht. Deze wordt
vanuit de rechterboezem, via een grote ader van het hart op de linkerkamer gelegd.
Door het hart op twee plaatsen te stimuleren, verbetert de contractie van het hart en
ook de pompfunctie van het hart.
- Ongeveer 70% van de pt met hartfalen merkt een duidelijke verbetering van de
conditie. Het CRT-apparaat is geïntegreerd in een pacemaker(biventriculaire
pacemaker) of in een ICD(biventriculaire ICD).
- Kan niet over een infarct litteken geleiden.
Vocht
- Rechts hartfalen: enkels en benen.
- Links hartfalen: achter de longen, kortademig.
NYHA-klasse → afbeelding hiernaast.
HC Impulsvorming en geleiding
Systematische beoordeling ECG(ECG stappenplan) 7+2
• Ritme
• Frequentie
• Geleidingstijden
• Hart-as
• P top morfologie
• QRS morfologie
• ST morfologie
• Vergelijking met oud ECG
• Conclusie
Ritme
Het normale hartritme is sinusritme. Het ritme komt uit de sinusknoop, dit is de snelste,
fysiologische impulsgenerator van het hart.
De sinusknoop bevindt zich in het dak van rechteratrium. Als de sinusknoop vuurt
depolariseert eerst het rechteratrium, daarna linkeratrium, dan AV-knoop en dan via de
bundel van His ook de ventrikels.
VORIG JAAR: Op P-top(atrium contractie) volgt meestal QRS complex, T-top laat
ontspanningsfase van het hart zien. Regelmatig ritme, licht variërend met ademhaling.
Frequentie tussen 60-100 per minuut. P-top is positief in II en AVF, bifasisch in V1. De PQ tijd
tussen de 0,12 en 0,2 seconde. Dit zijn de eigenschappen van een normaal sinusritme.
,Frequentie
1 groot hokje staat voor 300/min
5 grote hokjes staan voor 60/min. →Normaal is 3-5 blokjes.
Hartslag onder 50, dan ben je bradycard. Normale range is 60-100
per minuut.
Je meet van R-top tot R-top ongeveer.
- Stel de sinusknoop gaat kapot bij een hartinfarct. Dan kan
de AV-knoop(45-50) en zelfs nog dieper in geleidingssysteem zoals ventrikel spier(30-
35) zelf, het hartfrequentie toch nog een beetje op peil houden. Hoe verder weg van
AV-knoop, hoe trager het ritme en hoe langer QRS-complex. Lukt dit niet, dan krijg je
ventrikelfibrilleren.
Geleidingstijden
PQ tijd tussen 0,12-0,20 seconde, minimaal 3 kleine hokjes en maximaal 5 kleine hokjes.
o De PQ tijd duurt van begin van boezemcontractie tot begin kamer contractie.
PQ tijd geeft aan hoe snel het elektrisch signaal door de AV knoop wordt
doorgegeven van de atria naar ventrikels.
▪ Te kort<0,12→ WPW(wolf parkison white), geleiding gaat te snel.
Naast de AV-knoop bestaat er een tweede snellere verbinding tussen
atria en ventrikels(er is ergens een extra bundel die ook kan
geleiden=delta-golf).
▪ Te lang(verslechtering geleidingssysteem)→ AV blok(1e, 2e of 3e
graads), P-top daarna heel lang voordat QRS komt of soms zelfs
helemaal geen QRS.
• 1e graads: verlengd PQ(>0,12), zonder
consequenties voor hartritme. Betablokker
vertraagd AV-geleiding en kan voor 1e graads
zorgen.
• 2e graads AV blok I, Wenkebach of Mobitz
I→ PQ tijd kan verlengt zijn waardoor er een
slag kan uitvallen, daarna weer een normale
PQ tijd. (is fysiologisch, kan ook bij ons in slaap).
• 2e graads AV blok Mobitz II→ PQ tijd is gewoon normaal, maar
er valt wel 1 QRS-slag uit. (merk je ook nog niet echt van, wel
als het veel vaker voorkomt en meer QRS-complexen mist). Dit
gaat uiteindelijk over in 3e graads AV-blok.
• 3e graads AV-blok, totaal AV-blok→ QRS-blok valt heel de tijd
uit, behandeling is medicatie en eventueel pacemaker(GEEN
SCHOK, alleen bij VF). Deze mensen halen vaak wel het
ziekenhuis, omdat de andere onderdelen van het hart het
overnemen(escape ritme).
,QRS duur(contractie ventrikels) <0,10-0,12(3 kleine hokjes) sec.
o Te lang>0,12=geleidingsvertraging→
LBTBlinks/RBTBrechts(bundeltakblok).
Kijk in V1 als QRS <0,12 sec is:
- Gaat de laatste activiteit van het QRS in V1 naar beneden(van V1
af), dan is er (vrijwel altijd) sprake van een LBTB.
- Gaat de laatste activiteit naar boven, dan is het een RBTB.
- Kom je er niet uit, noem het dan ‘ intraventriculaire geleidingsvertraging’ dat is altijd
goed. Meestal is er dan sprake van een vertraging in meerdere bundels.
Verschil tussen rechter en linker takblok kan je afleiden aan V1. In beide zal het QRS breed
zijn(>0,12 ms/3 hokjes). RBTB is positief en LBTB is negatief.
We hebben 1 rechter bundel en 2 linker bundels. Als rechts kapot is, dan kan je nog via 2
takken geleiden. Maar zijn links beiden geblokkeerd, dan kan je alleen nog maar via rechts
geleiden. Je moet dus bij LBTB extra voorzichtig zijn(met bv geven van betablokkers), omdat
je dan nog maar 1 bundel hebt die werkt.
QTc tijd→ repolarisatie van ventrikels. C= gecorrigeerde hartfrequentie→bij snellere
hartfrequentie ook minder tijd om te repolariseren.
o Mannen<450ms
o Vrouwen<460 ms.
Bij een (ernstige) verlengde QT-tijd duurt het lang voordat de hartspiervezels weer klaar zijn
voor een nieuwe hartslag. Het kan dan voorkomen dat sommige vezels nog niet
gerepolariseerd zijn, terwijl er wel al een hartslag aankomt. Deze
vezels kunnen vervolgens op een ongecontroleerd moment gaan
depolariseren en zo aanleiding geven tot Torsade de Pointes(zie
afbeelding hiernaast=Ventrikelfibrilleren), een ventriculaiure tachycardie.
RR= hartfrequentie in hokjes
Bij een R-R-interval van 1 sec(hartfrequentie 60/min) is QTc=QT. Hoe sneller je hartslag, hoe
korter de QTc tijd. Sommige medicijnen kunnen QT verlengen, en als je dat geeft dan bij
sommige mensen eerst ECG maken.
,Ectopische slagen(hartoverslagen)
Mensen hebben gevoel dat hun hart even
stilstond.
Vanuit boezem kan extra hartslag komen, smal
QRS-complex zie je dan. Bovenste afbeelding.
Kan ook vanuit kamer komen, breed QRS-complex.
Men voelt dan een compensatoire pauze, om te
repolariseren. Men voelt dan alsof hun hart even
stilstond.
Supraventriculaire ritmestoornissen
Deze ontstaan boven je AV-knoop:
- AV nodal re-entry tachycardie.
- Boezemfibrilleren/atriumfibrilleren.
- Atriale tachycardie(enkelvoudig focus).
- Boezemflutter(Meestal rond tricuspidalis annulus).
- AV re-entry tachycardie(re-entry door accessory bundle).
Ventriculaire ritmestoornissen
Congenitale ritmestoornissen
- Lange QT-syndroom: Het lange-QT syndroom betreft een aandoening waarbij de QT-
tijd op het ECG verlengd is. Dit kan aangeboren zijn, maar ook verworven.
- Brugada syndroom: Dit is een erfelijke aandoening die een verhoogde kans geeft op
plotselinge hartdood. Het wordt gekarakteriseerd door de typische handtekening op
het ECG: ST-segmentelevatie in de precordiale leads (V1-V3) al dan niet samen met
ventriculaire trachyaritmieën(ventrikelfibrilleren).
- Aritmogene rechterventrikeldysplasie(ARVD/ARVC): wordt gekenmerkt door
vervetting en fibrosering van het hart. Met name de rechterventrikel(apex), de
rechterventrikeluitstroombaan en de rechter-vrije-wand, net onder de
tricuspidaliskleppen zijn het meest aangedaan. Meestal is de rechterventrikel
aangedaan, maar de linkerkamer kan ook betrokken zijn.
- Cathecholamine geïnduceerde ventrikeltachycardie(CPVT): Het is een erfelijke
aandoening die zich uit als inspanningsgebonden of door stress uitgelokte
ventriculaire ritmestoornissen, syncope of plotse dood. De ritmestoornissen treden
meestal al in de kinderleeftijd op, maar kunnen zich ook pas in de volwassen leeftijd
manifesteren.
WC Cellulaire aspecten van (ab)normale impulsvorming en voortgeleiding
,Plaatje 2 is boezemfibrilleren. RR is onregelmatig en er gaat geen P-top
vooraf aan QRS-complex. Hierdoor is er onregelmatig activatie van het
atrium.
3e afbeelding laat ventrikelfibrilleren zien.
Indeling hartritme- en geleidingsstoornissen
Onderverdeling naar oorsprong:
- Supraventriculair
o AV-nodaal
- Ventriculair
Onderverdeling naar mechanisme(kan in atrium en ventrikel:
- Automaticiteit
- Cirkelgeleiding(re-entry)
- Gekoppelde activiteit(triggered activity)
Onderverdeling naar morfologie:
- Breedcomplex
- Smalcomplex
Stoornissen in prikkelvorming(focaal)
- Automaticiteit
o In myocyten van het geleidingssyteem.
o In myocyten van het atrium of ventrikel in de aanwezigheid van ischemie.
- Gekoppelde activiteit(triggered activity)
o Delayed afterdepolarisatie(DAD)→ ontstaan na actiepotentiaal
o Early afterdepolarisatie(EAD) → ontstaan voor actiepotentiaal
Stoornissen in de prikkelgeleiding
- Geleidingsstoornis:
o Trage geleiding
- Cirkelgeleiding(re-entry)
o Anatomisch
o Functioneel
Definities
Wanneer is er bradycardie→ <60bpm.
Wanneer is er tachycardie→ >100 bpm.
Welke structuren zijn pacemakers? →de SA, AV-knoop en Purkinjevezels.
Grote variatie in hartritme in populatie: tussen 40 en 100bpm. De SA-knoop is de
primaire/dominante pacemaker. De AV-knoop, His-bundel, Purkinje vezels zijn
secundaire/latente pacemakers.
Aritme: irregulair ritme:
- Brady-aritmie
- Tachy-aritmie
,Onregelmatig hartritme: aritmie
- Brady-artimie:
o Veranderde impulsvorming
▪ SA-knoop
o Veranderde impulsvoorgeleiding(bv van SA-knoop naar AV-knoop):
▪ Ischemie
▪ Anatomisch
▪ Geneesmiddelen
- Tachy-artimie:
o Veranderde impulsvorming:
▪ SA-knoop, AV-knoop, ectopisch.
o Gekoppelde activiteit(triggered activity)
▪ Early afterdepolarisatie
▪ Delayed depolarisatie
o Cirkelgeleiding(re-entry)
▪ Anatomisch
▪ functioneel
Elektrische activiteit van het hart
P-top= activatie atrium.
VRAAG: welke membraanstroom bepaalt in de SA-knoop
fase 0→de calciumstroom(Ica) in SA-knoop(niet door
natrium zoals in de andere cellen dus). TENTAMEN.
VRAAG: Hoe komt het dat de SA-knoop de primaire
pacemaker van het hart is? → de hoogste frequentie aan
spontane actiepotentialen genereert.
VRAAG: welke membraanstroom is essentieel voor het handhaven van een stabiele
membraanrustpotentiaal in ventrikelcellen? →De inwaarts rectificerende stroom(Ik1), dit is
niet aanwezig in sinusknoop of AV-knoop.
Stof van vorig jaar
Fase 0= depolarisatie, positieve natriumionen komen de cel in. Upstroke van actiepotentiaal.
Fase 1= deels repolarisatie, kaliumkanalen gaan open en kalium gaat naar buiten.
Fase 2= De plateau fase, daarin openen de calciumkanalen en calcium gaat de cel in en
kalium gaat ze cel uit(deze 2 dingen zijn in deze fase in balans, membraanpotentiaal blijft
gelijk).
Fase 3= Wordt kalium uitstroom groter, dan vindt er repolarisatie plaats.
Fase 4= kalium kanalen zijn nog steeds open, dit heet de rustfase er is alleen geen drijvende
kracht om het kalium te verplaatsen.
Ventrikelactiepotentiaal
, Afbeelding hiernaast is van ventrikel en niet van atrium,
hoe kan je dat zien? Fase 1 is veel sterker bij een atrium,
piek loopt meer positief dan de 10mv van ventrikel, zie
afbeelding van het hart op pagina hiervoor(je hebt
soortvan driehoek actiepotentiaal)
VRAAG: welke membraanstromen spelen een rol in
welke fase van de ventrikel actiepotentiaal?
Vermeld of de stroom inwaarts of uitwaarts is.
Fases
Fase 0: Ina natriuminstroom→ snelle upstroke en genereert ook stroom naar
buurcellen(geleiding).
Fase 1: de nodge, Ito(transient outward current). Deze gaan open tijdens upstroke en
kaliumkanalen gaan open en daardoor stroomt kalium naar buiten en daardoor deels
repolarisatie(snelle repolarisatiefase).
Fase 2: Nadat de calcium op gang is gekomen krijg je ook de kalium stroom(vertraagde
kaliumkanalen). De calciumstroom is de plateaustroom, de influx van
calcium ionen triggeren de contractie.
Fase 3: Kaliumstroom in groen komt later op gang dan Ito: Ikr, het
zorgt voor dat het weer naar basis gaat, dit duurt lang en is de
delayed. Binnen die delayed rectifed current, dat is de Ikr(rapid) en
slow(Iks), De rapid zou eerder de piekstroom bereiken, dan de iks.
Ik: delayed rectifier- K stroom.
Ik1 kan hyperpolarisatie en depolarisatie tegengaan: inward rectifier k-
stroom:
- finale repolarisatie
- handhaving rustpotentiaal.
VRAAG Welk membraanstroom veroorzaakt de
kortere actiepotentiaal(AP) duur in atriumcellen in
vergelijking met ventrikelcellen? → De Ito, dat
komt door de transient uitwaartse stroom.
- Atrium driehoek vorm komt vooral door
Ito.
- If bij SA-AV-knoop zorgt voor spontane
depolarisatie.
Het natriumkanaal en voortgeleiding
Bij Vrest(in rust) zijn natriumkanalen gesloten. Bij kleine depolarisatie kunnen bepaalde
componenten veranderen en daardoor kan het kanaal open gaan en dan kunnen er ionen
, doorheen stromen. Na tijdje gaat kanaal dicht en kan dan een aantal momenten niet
geopend worden(is even geïnactiveerd). In dit moment herstelt het kanaal van de vorige
opening en daarna sluit die en dan kan die weer open.
MAAR een kanaal kan ook van gesloten naar geïnactiveerd gaan ipv van open naar
geïnactvieerd.
Op Y-as staan kanalen die gesloten zijn maar wel open kunnen.
Wordt membraanpotentiaal snel gedepolariseerd, dan zullen alle
kanalen open gaan. Maar wordt maar gedepolariseerd tot -80mv,
dan kan een deel niet geopend worden. Het
rustmembraanpotentiaal is dus heel belangrijk. Hoe minder
negatief membraanpotentiaal(en dus iets gedepolariseerd), hoe
minder kanalen er geopend kunnen worden en hoe meer kanalen inactief zijn.
VRAAG: Wat is het gevolg voor de voortgeleiding wanneer de membraan in rust(Vrest) in
ventrikelcellen depolariseert? → de voortgeleiding neemt af, er is tragere geleiding.
- Bij normale rustpotentiaal zijn 20% van Na-kanalen geïnactvieerd.
- Bij minder negatieve Vrest(rustpotentiaal), meer geïnactiveerde Na-kanalen en dat
zorgt voor tragere geleiding.
Normale en abnormale automaticiteit
Normale automaticiteit is alleen aanwezig in cellen van geleidingssysteem, komt If, dan komt
er een prikkel. Purkinje vezels die sneller slaan dan SA-knoop(omdat ze de prikkels van SA
niet meer voelen), dit is een premature slag, dit is wel nog normaal. Normale automaticiteit:
- Alleen in myocyten van het geleidingssysteem: sinus, AV, His/Purkinje.
- Balans tussen Ik1 en de pacemaker current If. Normale automaticiteit is altijd If.
Abnormale automaticiteit: dit gebeurt in het werkmyocard. Kan komen door ischemie.
Rustmembraanpotentiaal kan mega negatief worden en dan kan er ritme ontstaan die komt
door de calciumionen:
- Atrium en ventrikelmyocyten.
- Sterk depolariseerde
rustmembraanpotentiaal -40mv)
- Tijdens ischemie
- ICa gemedieerd
Triggered activity
Delayed
Triggered activity: Zie afbeelding hiernaast. Delayed afterdepolarisation: dit ontstaat
door spontane abnormale release van calcium uit SR en hierdoor kan een contractie
plaatsvinden. Natrium en calcium zullen uitgewisseld worden, 3 natrium1+ tegenover
1 calcium 2+. Hierdoor kom je langzaam wel dichterbij threshold en dan komt er dus
actiepotentiaal. De natriumcalcium uitwisselaar tijdens diastole wordt die geactiveerd,
het gevolg is depolarisatie.
Dysfunctie RyR(ryudinereceptoren) receptoren door:
- Mutatie (CPVT).
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur novasoomer. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €13,49. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
Peut-on faire confiance à Stuvia ?
4.6 étoiles sur Google & Trustpilot (+1000 avis)
78310 résumés ont été vendus ces 30 derniers jours
Fondée en 2010, la référence pour acheter des résumés depuis déjà 14 ans