CIRCULATIE-PATHOLOGIE
LEERDOELEN
DE PATHOFYSIOLOGIE, KLINISCHE TEKENEN, COMPENSATIEMECHANISMEN EN DE
BEHANDELING VAN HARTFALEN KUNNEN UITLEGGEN
Hartfalen
= klinisch syndroom dat bestaat uit een combinatie van klachten en verschijnselen die een gevolg zijn van het
onvoldoende contraheren van het myocard waardoor de cardiac output (hartminuutvolume) daalt en de
weefsels te weinig zuurstof krijgen (ischemie).
Het hart is niet meer in staat om een adequaat hartminuutvolume te handhaven en om de veneuze return te
verzekeren. De oorzaak kan in het hart liggen of extracardiaal zijn.
OORZAKEN VAN HARTFALEN
De twee belangrijkste oorzaken zijn ischemische hartziekten en hypertensie. Daarnaast zijn er nog veel andere
oorzaken die onder te verdelen zijn in 4 groepen:
• Verminderde myocardfunctie (verlies myocardweefsel)
o Coronaire atherosclerose
o Cardiomyopathie
o Myocarditis
• Volumeoverbelasting van het hart
o Hartkleplijden
o Hypercirculatiesyndroom
o Langdurige overvulling
o ASD of VSD
• Drukoverbelasting van het hart
o Hypertensie
o Kleplijden
o Coarctatio aortae
• Instroombelemmering
o Kleplijden
o Harttamponnade
o Tachycardie, bradycardie
o Diastolische dysfunctie
PATHOFYSIOLOGIE
Onderscheid tussen:
• Systolische linker- en/of rechter hartfalen
• Diastolische linker- en/of rechter hartfalen
Beiden komen vaak gecombineerd voor.
Systolisch hartfalen
= ventrikel is niet goed in staat om bloed uit te pompen → ejectiefractie < 40%
,Gevolg van:
• Verlies van myocardweefsel
• Drukoverbelasting
• Volumebelasting
→ verminderd hartminuutvolume ➔ forward failure
Na systole blijf het extra bloed in het hart achter. Hierdoor treedt er een overvulling van het ventrikel op.
Gevolg:
• Stuwing in de atria
• Verminderde veneuze return met stuwing in de long- of grote circulatie
→ backward failure
Diastolisch hartfalen
= ventrikel wordt niet goed gevuld door een verminderde elasticiteit door hypertrofie of fibrosering.
Tijdens de diastole vult de ventrikel snel → stuwing in de atria en in de long- of grote circulatie → backward
failure
Onvoldoende vulling van het ventrikel tijdens de diastole → verminderde cardiale output → forward failure
ACUUT HARTFALEN
Acuut linker hartfalen
= weinig arterieel bloed in de circulatie. Acuut linker hartfalen vereist altijd een hospitalisatie.
Gevolg:
• Forward failure
o Hypoxie
o Ischemie t.h.v. de weefsels
• Backward failure
o Overvulling veneuze systeem
o Acuut longoedeem met orthopnoe
o Neusvleugel ademen
o Verlengd expirium
o Hoesten met roze, schuimige sputa
De hersenen, het hart en de longen (vitale organen) blijven het langst voorzien van arterieel bloed, maar
uiteindelijk ontstaat bewustzijnsverlies en necrose van vitale organen. Met de dood tot gevolg.
CHRONISCH HARTFALEN
Chronisch linker hartfalen
= gevolg van hypertensie, coronaire sclerose of door kleplijden.
• Door forward failure → stijging druk in linkerventrikel → stagnatie bloed in li ventrikel dat dilateert
• Drukstijging zet zich voort naar de longen → backward failure
Longstuwing door drukstijging in longvenen en longcapilairen (PCWP) ➔ dyspnoe en mogelijk longoedeem:
• Dyspnoe d’effort bij inspanning
• Dyspnoe in rust bij ernstige decompensatie
• Orthopnoe of astma cardiale door liggende houding
Door ischemie t.h.v. de weefsels ontstaan klachten van moeheid, verminderde inspanningstolerantie,
slaperigheid en dyspnoe.
Bloed = onvoldoende geoxygeneerd in de longen = cyanose van de lippen ontstaat (= centrale cyanose)
,COMPENSATIEMECHANISMEN
Om de circulatie op peil te houden activeert het lichaam enkele compensatiemechanismen. Deze zijn vooral
gericht om het HMV zo veel mogelijk in stand te houden. Hierdoor is er een kans op toename van de
hartfrequentie en van het slagvolume.
Frank-Starling mechanisme
Door opstapeling van grotere hoeveelheid bloed in ventrikel stijgt het eind diastolisch volume EDV. Dit leidt tot
een toename van het slagvolume.
Bij hogere vullingsgraad van linker ventrikel worden spiervezels sterkt gerekt en contrageren deze daardoor
sterker. Het mechanisme is echter begrensd en zal op lange termijn tekortschieten.
In normale omstandigheden is slagvolume meer dan de helft van de EDV. De ejectiefractie (EF) geeft dus aan
hoeveel ml van het EDV per hartslag wordt uitgepompt en wordt veel gebruikt om de functie van het hart weer
te geven
Myocardhypertrofie
• Hypertrofie van myocardcellen of hartcellen
• Toename van contractiekracht als respons op toename van preload of afterload
• Bij chronische overbelasting zullen veranderingen in myocard plaatsvinden
Neurohormonale wijzigingen
Gericht om de bloedcirculatie in stand te houden. Er is hormonale sturing (schema renine en ACE-remmers)
Drie belangrijke systemen geactiveerd
• Het orthosympathische zenuwstelsel (OS)
• Het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS)
• Het vasopressine
DIAGNOSE
Klinisch onderzoek
= hartauscultatie is hartwerking en hartvulling
Aanvullend onderzoek
• Bloedonderzoek (BNP)
• EKG (ritme- of geleidingsstoornissen)
• Röntgenonderzoek
• Echocardiografie (geluidsgolven)
• Doppleronderzoek (bloedvatonderzoek → bloeddoorstroming en bloeddruk)
• Cardiovascular NMR of MRI
• Myocardscintigrafie of myocard-spect-scan
• Hartkatheterisatie (drukken bepalen in hartholten en HMV)
BEHANDELING
De therapie is afhankelijk van de oorzaak. Afhankelijk hiervan kan hartfalen chirurgisch behandeld worden.
• PCI of PTCA (kleine ballon wordt opgeblazen in slagader)
• CABG (slagader uit het lichaam en maakt omleiding om vernauwing heen)
• Valvuloplastiek (functie van de hartkleppen kan worden hersteld)
• Katheterablatie bij ritmestoornissen
• Implanteerbare cardioverter defibrillator
• Pacemaker (apparaatje dat ervoor zorgt dat hart in juiste ritme blijft kloppen)
• Left ventriculair assist device
• Harttransplantatie (vervangen van eigen hart door een donorhart)
,HET ONTSTAAN VAN ARTHEROSCLEROSE KUNNEN UI TLEGGEN
Atherosclerose
= aantasting van arteriën in de systemische circulatie
= progressieve vaatvernauwing
Dit is een combinatie van twee aandoeningen, namelijk atheromatose en arteriosclerose. Het komt vooral voor
in de aorta en zijtakken zoals in de coronairen en de cerebrale arteriën.
OORZAAK
Volgende risicofactoren hebben een cumulatief effect om artherosclerose te ontwikkelen.
• Leeftijd
o = proces neemt toe met ouder worden
• Geslacht
o = bij vrouwen snel door daling van oestrogeenconcentratie
• Familiale predispositie of voorbeschiktheid
• Hypertensie
o = lagere hypertensie verhoogd kleine wondjes in endotheel
• Roken
o = nicotine is scherpe molecule en veroorzaakt vasoconstrictie van vaten
• Centrale obesitas
• Sendentaire levensstijl of fysieke inactiviteit
• Hypercalorische voeding
o = teveel verzadigde vetten veroorzaakt hoge serumcholesterolwaarden
• Hoge LDL-waarde, lage HDL-waarde, verhoogd triglyceridengehalte
• Diabetes mellitus
o = gestoorde koolhydraten- en vetstofwisseling bevordert atheroomvorming
DE FASEN VAN PERIFEER ARTERIEEL VAATLIJDEN KUNNEN UITLEGGEN EN HERKENNEN
De symptomen kunnen ingedeeld worden in vier stadia:
1) 1ste stadium
• Er treden geen klachten op → asymptomatische stenose
2) 2de stadium
• Claudicatio intermittens
• De ZO moet af en toe stilstaan wegens pijn in de benen door onvoldoende bloedvoorziening
(=ischemie)
• Stilstaan = verdwijnen van klachten
3) 3de stadium
• Ook in rust pijn in de benen
• ’s nachts wakker worden met pijnlijk gevoel in tenen of voeten
• Voet uit bed laat hangen = vermindering van pijn
4) 4de stadium
• Huidwonden kunnen ontstaan door ischemie na mineure traumata
• Huid is atrofisch en bleek
• Voeten voelen koud aan
• Huidwonden → scherpe aanhoudende pijn bij neerliggen
• Evolueren naar necrose en gangreen
Bij 50% van de zorgontvangers met PAV is er ook sprake van coronair hartlijden.
,DE GEVOLGEN VAN ARTHE ROSCLEROSE VAN DE A.CAROTIS EN VAN DE A.VERTEBRALIS
KUNNEN UITLEGGEN
• Verlamming van een of beide lichaamshelften
• Verlamming van een lidmaat
• Scheefstand van mondhoek
• Uitval van het gezichtsvermogen aan een oog of deel van gezichtsveld
• Afasie
• Gevoelsstoornissen in lichaamshelft
• Dubbelzien
• Dysartrie
• Dysfagie
HET ONTSTAAN, DE MANIFESTATIES EN DE AANPAK VAN ACUUT CORONAIR SYNDROOM
EN VAN ANGINA PECTORIS KUNNEN UITLEGGEN EN HERKENNEN
ANGINA PECTORIS (AP)
Betekenis
• Onevenwicht in zuurstof balans
• Pijn op de borst (retrosternale pijn)
Ontstaan door
• Vernauwing van kransslagader
• Cardiomyopathie (aandoening van de hartspier)
• Hartklepaandoening
Waarneembare verschijnselen
• Retrosternaal benauwend, beklemmend en samensnoerend gevoel
• Klachten treden op bij inspanning, snelle temperatuurschommelingen
Aanpak
• Rust of sublinguale toediening van nitraten
• Percutane coronaire interventie (PCI)
• CABG of coronary artery bypass grafting
ACUUT CORONAIR SYNDROOM (ACS)
Betekenis
• Bij hartinfarct stopt de toevoer van zuurstofrijk bloed naar del van het hart
• Kransslagader is verstopt
• Deel van het hart dat door verstopping geen zuurstof krijgt, raakt beschadigd
Ontstaan
• Door atherotrombose t.g.v. een instabiele plaque
• Onvolledige afsluiting van coronair met als gevolg acute ischemie
Waarneembare verschijnselen
• Heftige pijn
• Meestal retrosternaal
• Dikwijls uitstralend
• Angst
• Transpiratie
• Misselijkheid
,Aanpak
• EKG
• Bloedonderzoek
• Coronarografie
• Echocardiografie
DE OORZAKEN VAN SECUNDAIRE HYPERTENSIE KENNEN
= ontstaat door andere ziekten, kan behandeld worden
Oorzaken:
• Renale hypertensie
o Door nieraandoening is er overproductie van renine
• Hormonale hypertensie
o Door overproductie van adrenaline of bijierschorshypertensie
• Cerebrale hypertensie
o Door hersentumor kan vasomotorencentrum gestoord worden
• Vasculaire hypertensie
o Arteriosclerose of congenitale vernauwing van aorta
• Bepaalde geneesmiddelen verhogen de bloeddruk
• Zwangerschapstoxicose
DE GEVOLGEN VAN HYPERTENSIE OP DE ORGANEN KUNNEN UITLEGGEN
• Aorta
o Atherosclerose
o Aneurysma
o Aorta dissecans
• Perifeer arterieel vaatlijden
• Atherosclerose van de coronairen
• Hartfalen
• Hersenbloedingen (CVA)
• Risico op thrombosis cerebri (CVA)
• Nierinsufficiëntie
DE VERSCHILLENDE VORMEN VAN SHOCK KUNNEN BESCHRIJVEN
CARDIOGENE SHOCK
• Geval van primair acuut hartfalen
• Ontvangt en pompt het linker ventrikel te weinig bloed
HYPOVOLEMISCHE SHOCK
• Verlies van bloed of vocht volume
• Te weinig bloedvolume in het lichaam
• Onvoldoende toevoer van bloed naar het hartdoor gedaald totaal bloedvolume
SEPTISCHE SHOCK
• Bijzonder slechte prognose
• Veroorzaakt door gramnegatieve bacteriën
• Er blijft veel bloed in de capillairen staan
,ANAFYLACTISCHE SHOCK
• Reactie op een allergeen of iets dat reactie opwekt
• Type I overgevoeligheidsreactie
• Lichaam met antilichamen reageert tegen antigenen waar men in contact komt
• Rood gekleurd en warm worden is teken van vasodilatatie
• Wordt ook wel distributie shock genoemd
DE VERSCHILLENDE ONTSTAANSMECHANISMEN VAN SHOCK KENNEN
FASE 1
• Compensatie door orthosympaticus met redistributie
• BB wordt door baroreceptoren geregistreerd in het lichaam
• Als druk te laag wordt vertrekt signaal naar hersenstam
• Wordt het autonome zenuwstelsel geactiveerd
• Orthosympathicus kan geactiveerd worden door metabo-receptoren in weefsel
• Naast nerveuze sturing zorgt ook het RAAS voor stijging van BB
• Symptomen zijn tachycardie en klamme huid (bleek)
FASE 2
• Decompensatie met weefselschade
• Metabole vasodilatatie
• Orthosymathische reactie raakt uitgeput en er ontstaat precapillaire dilatatie
• Arteriële dilatatie wordt versterkt door verzuring van omringende weefsels
• Veneuze vaatbed is minder gevoelig voor weefselverzuring en blijf in constrictie
• Hierdoor verhoogde intravasale druk zal leiden tot extravasatie
• Er ontstaat ook diffusie intravasale stolling, leidend tot celdood
FASE 3
• Irreversibele schade en orgaan falen
• Aanhoudende schade van weefsel door anoxie, acidose, stuwing, …
• Infarcten van diverse organen zijn mogelijk (buik)
• Shocklong en shocknier zijn gekende complicatie na een shock episode
FASE 4
• Multipel orgaan falen (MOF)
• Functies niet of onvoldoende kunnen uitoefenen
Mogelijke gevolgen zijn
= darminfarct, hyperventilatie, longoedeem en lever- en nierinsufficiëntie
= sufheid evoluerend tot coma en hartstilstand
BEGRIJPEN WAT DE KLINISCHE VERSCHIJNSELEN VAN EEN SHOCK ZIJN
• Klassieke tekenen bij shock
o Onrust en angst
o Koude, klamme huid
o Hevig transpireren
o Snelle, oppervlakkige pols
o Lage bloeddruk
, • Andere tekenen bij shock
o Zuchten en geeuwen
o Braakneigingen
o Oligurie tot anurie
o Hyperventilatie
o Sufheid
HET ONTSTAAN EN DE GEVOLGEN VAN TROMBO -EMBOLISCHE VERWIKKELINGEN
KUNNEN UITLEGGEN EN HERKENNEN
ONTSTAAN
• Diep veneuze tromboze
Ontstaat door een verhoogde stolbaarheid van het bloed. Hierdoor ontstaat er veneuze stase en het diep
venenstelsel. Dit leidt tot beschadiging van de binnenwand van de vene.
Eerst zal er een trombose met obstructie optreden in de venen, nadien zal er een ontsteking zijn van de
venenwand en het omliggende weefsel.
• Longembolie
Er zal een acute afsluiting van een tak van de a. pulmonalis door een embolus zijn. De meeste embolen zijn
afkomstig van een diep veneuze trombose.
De ernst zal afhangen van de grootte van de embolie. Kleine embolieën zijn soms asymptomatisch.
Middelgrote embolen veroorzaken meer hevige pijn. Daarnaast kan je dagenlang hoesten.
Een groot embolie kan een grote tak van de a. pulmonalis afsluiten, wat kan leiden tot acuut falen.
GEVOLGEN
• Diep veneuze tromboze
o Pijn
o Gevoeligheid bij het aanraken
o Temperatuurstijging
o Zwelling van de onderste lidmaten en oppervlakkige venen
o Paarsblauwe huidverkleuring
• Longembolie
o Dyspnoe
o Pleurale wandpijn
o Zwelling en/of pijn in een been
• Longinfarct
o Hoesten met bloederig sputum
o Scherpe pijn in borst bij ademhalen
o Koorts
,PERFUSIETHERAPIE – KATHETERZORG
PERFUSIETHERAPIE
= infuustherapie
Het toedienen van een hoeveelheid vocht met of zonder voedingsstoffen/geneesmiddelen via een naald of een
katheter.
Dit wordt niet gedaan via het gastro-intestinaal stelsel. Hierdoor kunnen er stoffen ingebracht worden die
onmiddellijk metaboliseren.
Dit kan onder andere voor geneesmiddelentoedieningen gebruikt worden.
INDICATIES
• Onderhoudstherapie
= handhaven van normale dagelijkse behoefte aan normale voedingsstoffen.
• Vervagingstherapie
= aanvullen van regelmatige verliezen
• Correctietherapie
= corrigeren van evenwicht tussen hoeveelheid vocht en elektrolyten
• Overige indicaties
o Toedienen medicatie
o Toedienen contrastvloeistoffen bij bepaalde radiografische onderzoeken
o Vrijhouden veneuze toegangsweg
VERSCHILLENDE TOEGANGSWEGEN
SUBCUTAAN
• Hypodermoclyse
o Inbrengen van isotone vloeistof in het subcutaan weefsel
o Met vleugelnaald of met een fijne katheter
• Medicatiepomp
o Continu subcutaan toedienen van bepaalde medicatie d.m.v. een pompje
o Met fijne katheter subcutaan
INTRAVENEUS
PERIFEER INTRAVENEUS INFUUS
• Perifeer veneuze katheter (PVC)
o In perifeer bloedvat
o Vene op de bovenzijde van de voorarm van de niet dominante kant
• Midline katheter (MC)
o Wordt percutaan ingebracht
o Gebruikt voor een termijn van twee tot vier weken
o In vena basilica, vena brachialis of vena cephalica
, CENTRAAL INTRAVENEUS INFUUS
• Acute centraal veneuze katheter (CVC)
o In centrale vene
o Linker en rechter vena subclavia
o Rechter en linker vena jugularis interna
o Na plaatsen steeds RX thorax genomen voor controle van positie
o Bijvoorbeeld: tripellumen en één lumen
• Lange termijnkatheters
o Hickmankatheter
o PICC
o Poortkatheter
INTRA-OSSEUS
Dit is het inbrengen van de naald tot in het beenmerg. Deze methode is ontwikkeld om snelle toegang te
verkrijgen bij kinderen in urgente situaties. Daarnaast is het ook een alternatief voor intraveneus vaatacces bij
volwassenen.
Het is een C-handeling. Mag dus enkel geplaatst worden door verpleegkundigen die gespecialiseerd zijn in de
intensieve zorg en spoedgevallenzorg.
Het is niet pijnlijker dan CVC en wordt voornamelijk in het been, onder de knie, of aan de bovenkant van de
schouder geplaatst.
PERIFEER VENEUZE KATHETER
REGELGEVING
B1-handeling
= plaatsen van PVC met fysiologische oplossing en bloedafname via het PVC
= toezicht op perifeer infuus
B2-handeling
= plaatsen van/toezicht op PVC met alle andere vloeistoffen dan fysiologische opls.
= alle andere IV toedieningen
INDICATIES
• Enkel licht hypertone of isotone oplossingen
• Kortdurend infuus (max. 96 uur)
• Stoottherapie voor medicatie
• Waakinfuus
EIGENSCHAPPEN KATHETER
Eigenschappen
• Gemaakt van duurzaam materiaal
• Compatibel met variabiliteit aan infuusleidingen
o Veilige connectie via Luer Lock
• Minimaal trombogeen effect
• Minimale vreemd-lichaam reactie wordt uitgelokt
• Gemakkelijk intravasculair glijbaar
• Radio-opmaak
