Samenvatting pathofysiologie
en pathologische biochemie
3e bachelor DGK
2021-2022
Liam Adriaensen
,Pathofysiologie en pathologische biochemie
H1: ALGEMENE INLEIDING
Basisbegrippen
Een belangrijke vraag die we moeten stellen is wat normale waarden zijn? Hiernaast moeten we zien of de
referentiewaarden van toepassing zijn op de patiënt. Normaal wordt gezien dat 95% van de gevallen tussen
µ +/- 2 SD. Enkele fouten die kunnen optreden:
Type I fout – vals negatief: een ziek individu wordt gezond gediagnosticeerd
Type II fout – vals positief: een gezond individu wordt ziek gediagnosticeerd
o Met deze lijn (waarde waarbij we onderscheid maken) schuiven om ene fout weg te
werken doet andere fout vergroten.
Sensitiviteit = kans echt ziek dier als ziek getest -> A/(A+C)
Specificiteit = kans gezond dier als gezond getest -> D/(B+D)
Positief voorspellende waarde: kans positief getest dier ook
degelijk ziek -> A/(A+B)
Negatief voorspellende waarde: kans negatief getest dier
ook degelijk gezond -> D/(C+D)
Precisie = hoe dicht op elkaar de meetresultaten liggen
accuraatheid = hoe dicht de meetresultaten bij de werkelijke waarde liggen
Diagnostische therapie = behandeling instellen en telkens bijwerken op basis van de symptomen
Ischemie = Ischemie is een verminderde bloedvoorziening naar organen of weefsels met als gevolg een
tekort aan zuurstof en voedingsstoffen.
Blepharoptosis = neerhangende ogen/oogleden
Pica = eten van abnormaal voedsel/voorwerpen (zand, pantoffels, etc.)
Strangurie = lastig met plassen
Vesiculitis = blaasontsteking -> een symptoom van glucosurie bijvoorbeeld
Voor we een diagnose instellen moeten we kijken naar: signalement, anamnese, algemene indruk, algemeen
onderzoek, specifiek onderzoek en reactie op therapie. Dit laatste nemen we mee om de diagnose te
bevestigen. Hoe algemene indruk aanpakken:
Algemeen voorkomen dier: haarkleed, klauwen, stand, voedingsstand, alertheid, gang, ...
Abnormaal gedrag: stress, verveling, krabben, agressie, …
Normaal levensonderhoudend gedrag: eetlust, drinken, wassen, slapen, sociaal, herkauwen, …
Macro-omgeving: stal, huis, weide, netheid, verlichting, verluchting, bezetting, …
Micro-omgeving: hygiëne, ligbed, insecten, voeding, …
METEN, VERGELIJKEN, OBSERVEREN, WETEN -> let op voor primaire oorzaken, secundaire pathologie en
symptomen! Klinisch redeneren verhoogt kans op en goede diagnose en behandeling en is gebaseerd op
veel kennis, ervaring, gedragingen dier, info door eigenaar. Klinische valkuilen
Availability = DD enkel op recente ervaringen
Anchoring = DD op 1 specifieke redenering
Confirmation = alleen positieve cases blijven bij
Vroeg tevreden
Laag-voorkomen: zeldzame ziektes niet in overweging genomen
, Achteraf gelijk: evaluatie DD op basis van informatie die er toen was
Prevalentie = aantal zieke dieren in een bepaalde populatie op een bepaald moment (snapshot)
Incidentie = aantal nieuwe zieke gevallen in een bepaalde gevoelige periode tijdens een vastgelegd interval
Prevalentie = incidentie * duur van de ziekte
Mortaliteit = percentage zieke dieren die sterven
Morbiditeit = percentage geïnfecteerde dieren die ziek worden
H2: WATERHUISHOUDING
Algemene inleiding
Dieren bestaan voor 60-70% uit water. Obese dieren bevatten in verhouding minder water aangezien meer
vet gelijk is aan minder water. Water heeft een hoge warmte capaciteit dus obese dieren warmen sneller op.
Water zit voor 60% intracellulair, 30% interstitieel en 10% in plasma.
Chemische bindingsactiviteit van een electrolyt = beschikbare ladingen in de oplossing
Osmolariteit = aantal opgeloste partikels in een oplossing, verandert met de temperatuur
Osmolaliteit = idem maar per kg ipv liter -> mono-valente ionen: 1 mEq = 1 mOsm, bivalente ionen
(Mg2+ etc.): 1 mEq = ½ mOsm, verandert NIET met de temperatuur
Een celmembraan bestaat uit een lipide dubbellaag met glycoproteinen, oligosaccharide zijketens
(communicatie tussen cellen). Cholesterol in de membraan zorgt voor flexibiliteit. Voorkomen van ionen:
Na+ : vooral buiten de cel
K+: vooral in de cel -> KONING IN DE CEL
Cl-: vooral uit de cel
Eiwit: NIET in het interstitium wel intracellulair en in plasma
Elektrolyten dus vooral intracellulair aangezien hier eiwit inzit die cationen kan binden, Ca2+ opstapeling in
SR en ionenpompen. OD extracellulair vooral bepaald door Na+ en OD intracellulair vooral bepaald door K+.
Isosmie = vorm van homeostase, behoud van OD in verschillende compartimenten
Osmoreceptoren in de hypothalamus regelen en monitoren de OD doorheen het lichaam door de Na+
concentratie in bloed te meten. Deze zal stijgen wanneer extracellulair vocht gaat zakken en het bloed gaat
indikken. Ze willen een osmolariteit van 300 mOsm/l bewaren. Een daling van de OD gaat gepaard met een
stijging van de bloeddruk terwijl een stijging van de OD gepaard gaat met een daling van de bloeddruk. Bij
een daling van de bloeddruk wordt er voor een verhoging van de TPR en CO gezorgd.
Regelingsmechanisme lichaamsvochten
Isovolemie = in stand houden volume vocht
Een voorbeeld van een systeem is het renine-angiotensine-aldosterone-systeem (RAAS). Angiotensine II is
een krachtige vasoconstrictor. Wanneer de efferente arteriolen contraheren zal de BD in de glomerulus
stijgen en dus een hogere filtratiedruk ontstaan. Het juxta-glomerulair apparaat gaat samenwerken met de
macula densa (op afferente arteriole) en de distale tubuluscellen. Ze meten de Na+-ionen: zakken Na+ en BD
dan zal renine productie stijgen. Renine zal de productie van angiotensinogeen stimuleren die omgezet wordt
naar angiotensine I en dan via ACE (=angiotensine converting enzyme) omgezet worden tot angiotensine II.
Functies angiotensine II:
, Verhogen sympathische activiteit -> opnieuw renine stimuleren
Tubulaire reabsorptie Na+ en K+ excretie, ook water retentie
Aldosterone secretie -> mineralocorticoïd, secundair effect op water doordat het voor een
verhoging van de Na+ reabsorptie zorgt. Water volgt Na+
Arteriolaire vasoconstrictie
ADH secretie -> ook bijhouden van water door inbouw ↗ aquaporiën en dus meer water reabsorptie
o Concentratiegradiënt nodig voor verplaatsing die wordt opgebouwd door lis van Henle
Dalende deel heeft veel aquaporiën en stijgende deel heeft veel ionenpompen
Centrale baroreceptoren, zoals strekreceptoren sinus caroticus en aortaboog, hebben een invloed op ADH.
Baroreceptoren in de nier, juxtaglomerulaire cellen, beïnvloeden renine. Hypothalamische neurosecretoire
cellen monitoren de bloeddruk en plasma osmotische druk. ANP (atrial natriuretic peptide)/BNP (brain
natriuretic peptide) werken tegen hyperhydratatie en het scheren van de capillairen in longen en hersenen.
Ze inhiberen de renine werking en synthese waardoor er meer Na+ excretie is via de nieren. Er is een
vasodilatatie van aff. En eff. Arteriolen dus verhoogde filtratie, meer bloedvloei door de vasa recta, remming
Na+ reabsorptie in de distale tubuli, remming impact sympathicus
Waterbalans – normale wateropname:
3-5l per kg opgenomen droge stof
8-10% lichaamsgewicht per 24 uur bij kalf (vb. kalf 50kg is 5 l drinken)
Patiënt die niet meer drinkt, blijft urineren en water verliezen
ANURIE = serieus probleem, niet plassen, nier werkt niet meer
Hydratatietesten
turgor
oogmucosa
is er nog diurese?
Capillaire vullingstijd
Kleverige mucosa
Vochtigheid neus
Storingen in de waterhuishouding
Waterintoxicatie/hypotone hydratatie
Etiologie
Het is een abnormale toename van watergehalte door toename hoeveelheid water zonder toename van de
elektrolyten. De osmolariteit in extracellulair vocht gaat dus dalen en er is te veel volume. Dit kan door:
Te veel drinken na uitdorsten - Oorzaken: T°, zware inspanning, uitdorsting compenseren, nieren,
droge voeding, diabetes, psychogeen
Infusie van isotone (5%) glucoseoplossing -> iatrogeen
o Glucose zeer snel intracellulair opgenomen, rest blijft hypotoon achter
Koud water: sympathicus prikkeling, ADH secretie
Pathogenese (= ontstaanswijze ziekte)
Er treedt een plasmaverdunning op. De verhouding water/elektrolyten zal stijgen boven 3,3 ml per mEq
elektrolyt. De stijging van het bloedvolume zal ook het RAAS plat leggen en dus een verhoging van de Na-
excretie veroorzaken wat het probleem verergert. Wel zal de daling van de OD voor een stijging van ADH
