Garantie de satisfaction à 100% Disponible immédiatement après paiement En ligne et en PDF Tu n'es attaché à rien
logo-home
Samenvatting H7-8 prof.Baes €3,99   Ajouter au panier

Resume

Samenvatting H7-8 prof.Baes

 7 vues  0 fois vendu

Samenvatting H7-8 prof.Baes

Aperçu 2 sur 10  pages

  • 30 décembre 2022
  • 10
  • 2020/2021
  • Resume
Tous les documents sur ce sujet (7)
avatar-seller
Nessie81
H7: kanker
1 ONTSTAAN
Kanker: proces waarbij normale controle over celproliferatie en celdood verstoord is, genetische ziekte


1.1 OORZAKEN
Oorzaken gevonden ervan uitgaande dat:

 Kanker kan veroorzaakt worden door bepaalde virale infecties
 Kanker kan veroorzaakt worden door chemicaliën
 Er een erfelijke component is
 De kans op kanker stijgt met de leeftijd

Oorzaken:

 Veranderingen in genetische materiaal  foute werking bepaalde eiwitten
 Toevallige fouten tijdens deling (kunnen in de hand gewerkt worden door omstandigheden bv.
roken, alcohol en chemicaliën)
 Aangeboren fouten in genoom
 Door virus geïnduceerde fouten in genoom


1.2 TUMOREN
Tumor: elke abnormale proliferatie van cellen

Soorten:

 Goedaardige tumoren:
o Bevatten cellen die functioneren als normaal weefsel
o Celadhesie moleculen werken normaal en houden tumorcellen ter plaatse
o Meestal omgeven door fibreus kapsel  geheel gemakkelijk operatief verwijderd bv.
wratten
o Kunnen medisch problematisch worden door grootte of dat ze hormonen afscheiden
 Kwaadaardige tumoren:
o Delen veel sneller dan gewone cellen
o Sommige blijven eerst ter plaatse (bv. borst- en ovariumkanker)  groeien  invasie
cellen omliggende weefsels  geraken in circulatie  metastasen (nieuwe haarden van
proliferatie)

Tumoren ontstaan uit bijna elk celtype  indeling volgens oorsprong weefsel:

 Carcinoma: epitheelweefsel (long, huid, blaas en colon)
 Sarcoma: bindweefsel (spier, bot en kraakbeen)
 Leukemies en lymfomen: bloed-vormende cellen en cellen van immuunsysteem

, Tumor ontstaat door mutaties in delende cellen die doorgegeven kunnen worden  weinig tumoren
van neuronen en spierweefsel


2 EIGENSCHAPPEN TUMORCELLEN
 Delen ongecontroleerd
 Celkweek: tumorcellen blijven delen (ook als bodem vol zit en cellen zeer dicht bij elkaar
komen), normale cellen stoppen met delen eens een bepaalde celdensiteit bereikt is
 Sommige zijn minder afhankelijk van groeifactoren om te delen
o Sommige kankercellen produceren eigen groeifactoren  autocriene groeistimulatie
o Sommige kankercellen zullen de signaaltransductiesystemen werken onafhankelijk van
stimulatie groeifactorreceptor
 Apoptose dikwijls niet werkzaam: draagt bij tot tumorontwikkeling bv. blijven delen met DNA
schade
 Meestal minder gedifferentieerd dan normale cellen en goedaardige tumoren
 Karakteristieken van snel groeiende cellen (hoge verhouding kern/cytoplasma)
 Minder sterke cel-cel en cel-ECM interacties dan normale cellen
o Vaak lagere expressie van adhesiemoleculen (bv. minder cadherine op epitheelcellen)
 makkelijker metastasen en invasie andere weefsels
o Verminderde celadhesie  veranderingen in cytoskelet  bevordering metastase
 Secreteren proteasen die ECM componenten afbreken  kanker kan uitbreiden in omliggende
weefsel bv. collagenase nodig om door basale lamina van epitheelweefsel te geraken en
onderliggende bindweefsel te invaderen
 Secreteren groeifactoren die angiogenese (groei bloedvaten) stimuleren
o Tumor kan groeien tot maximale grootte waarbij O2 en voedingsstoffen in centrum
diffunderen
o Groter  bloedvaten nodig  FGF, TGF en VEGF  endotheelcellen prolifereren 
vorming nieuwe capillairen  grotere kans op metastasen
o Inhibitie angiogenese mogelijke therapie voor bepaalde kankers
 Metabolisme heel verschillend
o Warburg effect: vooral energie uit glycolyse i.p.v. oxidatieve fosforylatie ookal is er O2
o Verhoogde glucosegebruik wordt gebruikt in diagnose tumoren (PET scans)
 Onderscheiden zich door telomerase activiteit:
o Normale cellen: telomeren worden korter na elke celdeling  beperkte celdeling
o Kankercellen: telomeren aangevuld door telomerase  onsterfelijk
o Mogelijk nieuw doelwit voor geneesmiddelen


3 ONCOGENEN EN TUMORSUPPRESSOR GENEN
Mutaties in genen die coderen voor celproliferatie en celdood spelen hoofdrol bij ontstaan van kanker.

 Loss of function: eiwitten kunnen inactief worden
 Gain of function: eiwitten worden actiever of ontsnappen aan regulatiemechanismen

Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:

Qualité garantie par les avis des clients

Qualité garantie par les avis des clients

Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.

L’achat facile et rapide

L’achat facile et rapide

Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.

Focus sur l’essentiel

Focus sur l’essentiel

Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.

Foire aux questions

Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?

Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.

Garantie de remboursement : comment ça marche ?

Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.

Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?

Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur Nessie81. Stuvia facilite les paiements au vendeur.

Est-ce que j'aurai un abonnement?

Non, vous n'achetez ce résumé que pour €3,99. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.

Peut-on faire confiance à Stuvia ?

4.6 étoiles sur Google & Trustpilot (+1000 avis)

80796 résumés ont été vendus ces 30 derniers jours

Fondée en 2010, la référence pour acheter des résumés depuis déjà 14 ans

Commencez à vendre!
€3,99
  • (0)
  Ajouter