Resume
Samenvatting Les 2 praktische psychofarmacologie: Antidepressiva
- Établissement
- Vrije Universiteit Brussel (VUB)
Slides, notities uit de les en uit de lesopnames van vorig jaar
[Montrer plus]
1 vérifier
Par: vhuget • 7 année de cela
Aperçu du contenu
AntidepressivaInhoudsopgave
1 ANTIDEPRESSIVA 2
2 MAJEURE DEPRESSIE 3
2.1 SYMPTOMEN DEPRESSIE (DSM): 3
2.2 WELKE HERSENGEBIEDEN ZIJN BETROKKEN? 4
2.3 WAT GEBEURT ER? 5
2.3.1. BIASED ATTENTION 6
2.3.2. BIASED PROCESSING 7
2.3.3. BIASED MEMORY (= ONTHOUDEN) 8
3 BIOSYNTHESE 9
3.1 CATECHOLAMINES (CA) 9
3.2 NORADRENALINE (NAD), SYNTHESE, RECEPTOREN, TRANSPORTERS 11
3.2.1 BEËINDIGING VAN DE EFFECTEN VAN NAD & ADRENALINE – METABOLISATIE 13
3.2.2 NAD & ADRENALINE METABOLISATIE 13
3.2.3 NADERGE BANEN VANAF DE LOCUS COERULEUS 14
3.3 SEROTONINE (5HT) SYNTHESE & METABOLISATIE 15
3.3.1 GEKENDE 5HT RECEPTOR SUBTYPES 16
3.3.2 SEROTONINERGE NEUROTRANSMISSIE 17
3.3.3 5HTERGE BANEN VANAF DE RAPHE NUCLEUS 19
4 NEUROBIOLOGIE VAN DEPRESSIE 21
4.1 PATHOLOGIE DEPRESSIE 23
4.1.1 MONOAMINE BASISHYPOTHESE: 23
4.1.2 NEUROTRANSMITTER RECEPTOR HYPOTHESE 24
4.1.3 OVERACTIVATIE VAN DE HYPOTHALAMUS-HYPOFYSE-BIJNIERSCHORS 25
4.1.4 MONOAMINE HYPOTHESE VAN SIGNAALTRANSDUCTIE CASCADEN EN DE
RESULTERENDE GENEXPRESSIE VAN BIJVOORBEELD GROEIFACTOREN: 26
5 BEHANDELING 28
5.1 ANTIDEPRESSIVA 29
5.2 BEHANDELING VAN MAJEURE DEPRESSIE: REUPTAKE INHIBITIOREN OF
HEROPNAMEREMMERS 30
5.2.1 NIET-SELECTIEVE HEROPNAMEREMMERS (1) 31
NEVENEFFECTEN TCAD & VERWANTE REUPTAKE INHIBITOREN 34
5.2.2 SELECTIEVE HEROPNAMEREMMERS (1) 38
SSRI’S WERKINGSMECHANISME 39
NEVENEFFECTEN EIGEN AAN DE SSRI’S 43
NEVENEFFECTEN VOOR ALLE REUPTAKE INHIBITOREN 44
EFFECTEN EN INDICATIES VAN REUPTAKE INHIBITOREN 46
5.3 BEHANDELING MAJEURE DEPRESSIE: DEPRESSICA WERKEND OP
NEURONRECEPTOREN 47
5.3.1 TRAZEDON 48
5.3.2 MIRTZAPINE, MIANSERINE 49
1
,5.3.3 AGOMELATINE = VALDOXAN ® 50
5.4 BEHANDELING MEJEURE DEPRESSIE: MAO INHIBITOREN 52
5.4.1 MONO-AMINE-OXIDASE MAO 52
5.4.2 CATECHOL-O-METHYLTRANSFERASE COMT 52
5.4.3 OUDE GENERATIE: FENELZINE NARDELZINE® (COMPRIMÉS 15 MG) 52
5.4.4 NIEUWE GENERATIE: MOCLOBEMIDE AURORIX® 53
5.5 SINT-JANSKRUID 54
6 PLAATSBEPALING 55
7 IN DE PERS 56
8 ZWANGERSCHAP 57
9 INTERACTIES 58
9.1 INTERACTIES MET REUPTAKE INHIBITOREN EN VERWANTE ANTIDEPRESSIVA 58
9.2 INTERACTIES MET SSRI’S 58
1 Antidepressiva
1. Middelen bij een unipolaire majeure depressie (3 groepen
geneesmiddelen):
Heropnameremmers: de carriers van het vorige hoofdstuk die hier
een belangrijke rol gaan spelen
Antidepressiva werkend op neuroreceptoren
Mono-amine-oxidase-inhibitore: mono-amine-oxidase is een
enzyme (zaken die op –ase eindigen zijn enzymen)
Antidepressiva zijn middelen die we gaan gebruiken bij een majeure
depressie. Hiervan is hun efficaciteit wel degelijk aangetoond
De diagnose majeure depressie moet eerst vastgesteld worden
Antidepressiva voor een unipolaire majeure depressie werkt dus op
carries, receptoren of een enzyme
2. Middelen bij een unipolaire milde depressie
Sint-Janskruid
Bij een milde depressie is er een kruid, maar het is nog niet voldoende
wetenschappelijk bewezen. Hier worden dus niet echt medicijnen
toegeschreven
2
,Besluit: we hebben antidepressiva die inwerken op de enzyme,
receptoren of carriers.
Opgelet: UNIPOLAIR, want achteraf gaan we het onderscheid maken met
bipolair. Een bipolaire stoornis is iets helemaal anders dan een majeure
depressie en gaan we dus ook anders moeten behandelen!
2 Majeure depressie
2.1 Symptomen depressie (DSM):
Kernsysmptomen waarvan minstens één van beide
gedurende een lange periode aanwezig moeten zijn (min. 2
weken)
o Intense droefheid, hulpeloosheid, twijfel gedurende vrijwel ganse
dag
o Opvallend verlies van interesse voor of plezier in bijna alle
activiteiten gedurende vrijwel ganse dag (anhedonie =
onvermogen om nog te kunnen genieten)
+ Minstens 4 van volgende symptomen:
o Onopzettelijk gewichtsverlies of -toename
o Terugkerende gedachten aan de dood
▪ Grote kans op suicidepogingen of suicide
o Insomnia of hypersomnia
o Psychomotorisch gejaagdheid of geremdheid
▪ Indien mensen hierbij ook angstig zijn, dan kan het juist
zijn dat ze heel opgejaagd gaan zijn (wel verandering van
psychomotoriek maar eerder gejaagd)
o Vermoeidheid, verlies van energie
o Gevoel van waardeloosheid of overmatige schuld
o Concentratiemoeilijkheden, besluiteloosheid
▪ Dit kan heel ver gaan zoals besluiteloosheid bij
gemakkelijke zaken of zeer kleine dingen (bv. Welke
tandpasta men nu zou kopen)
o Andere frequente symptomen: pijn, angst
Je moet dus aan een hele boel criteria voldoen
Grote overlap met angst bij een majeure depressie. Vele basisdelen
van de hersenen die betrokken zijn bij angst zijn ook betrokken bij
depressie (bv. Amygdala)
Bij angst wordt er vaak ook met antidepressiva gewerkt
3
,2.2 Welke hersengebieden zijn betrokken?
Waar in de hersenen zitten er allemaal gebieden die betrokken zijn bij
majeure depressie?
Bijna over heel de hersenen! Er zijn dus veel verschillende maar wij
gaan ons voornamelijk focussen op de prefrontale cortex
Je ziet een aantal gebieden die belangrijk zijn voor ons genot. Bij een
majeure depressie zien we afwijkingen in:
Nucleus accumbens = pleasure center
Hier zijn afwijkinen waardoor patiënten met een majeure
depressive minder plezier beleven
Prefontrale kwab = interessie, plezier, concentratie,
schuldgevoelens, emoties, controle over dieper gelegen gebieden in
de hersenen zoals het limbisch systeem,…
Bij de meeste patiënten met een majeure depressie
functioneert de prefrontale cortex niet optimaal (te weinig
activatie)
Limbische regio’s = suïcidegedachten, schuldgevoel
o Amygdala = medieert angst
o Hippocampus
Deze gebieden zijn bij patiënten met een majeure
depressive dan weer te actief
Ook delen van de hersenstam = projecties van serotonine,
noradrenaline,… vertrekken hier
Hippothalamus = waar er hormone worden vrijgesteld die belangrijk
is voor onze slaap-waak cyclus, honger en dorst gevoel,
vermoeidheid, ontbreken van energie
Cerebellum en striatum = psychomotorische veranderingen
(bewegingen)
4
, Dus heleboel symptomen die je terugvindt in DSM kan je linken
aan gebieden in de hersenen
2.3 Wat gebeurt er?
Link met de symptomen die je ziet bij de patiënt en de gebieden
die de onderliggende symptomen kunnen verklaren.
Waarom worden mensen depressief? Er zijn heel wat factoren die een
rol spelen:
Sommige mensen dragen een kweetsbaarheid in zich door hun
genetische voorbeschiktheid of door hun persoonlijkheid.
Sommige mensen zijn kwetsbaarder dan andere mensen.
o Depressie is net zoals vele andere psychiatrische ziekten, daar zit
heel vaak een erfelijke factor in. Vandaar dat genetica belangrijk
is.
o Ook de persoonlijkheid speelt een rol. Je hebt mensen met een
hele sterke persoonlijkheid, wat niet wil zeggen dat die mensen
nooit een depressie kunnen meemaken. Ook heb je mensen die
op dit vlak al wat kwetsbaarder zijn.
Omgevingsfactoren: elke mens met een depressie heeft een
verhaal en waarom die depressie er is (bv. Vanaf dat hij klein was
werd hij al gepest op school, werk verloren, partner verloren,…). Er
is altijd een omgevingsfactor die samen met de kwetsbaarheid
5
, maakt dat er iemand in een depressie geraakt.
Als er dan emotionele stimuli binnenkomen dan zijn er 3 zaken
die cognitief mislopen:
o Afwijkende aandacht voor bepaalde stimuli, meer bepaald naar
de negatieve stimuli
o Afwijkend verwerken van bepaalde prikkels
o Je geheugen gaat zich ook focussen op die afwijkende negatieve
stimuli
Als er stimuli binnenkomen kunnen die via afwijkende patronen
worden verwerkt of zelfs worden onthouden en dat geeft dan de
depressieve symptomen. Dat gaat ook de onderliggende gebieden van
de hersenen die daartoe bijdragen blootleggen. Dat is o.a. door
imaging studies bij mensen gekend.
2.3.1. Biased attention
Als je werkt met controlegroepen die geen depressie hebben en een
groep met mensen die wel een depressie hebben en je gaat kijken
naar die activatie in die hersendelen ga je dus inderdaad zien dat er
in bepaalde gebieden van de (dorsolaterale, ventrolaterale,
anteriocingulate) prefrontale cortex, ook een deeltje van de
pariëtale cortex, allemaal hypoactief zijn
o Al die delen staan met elkaar in verbinding, dus die spreken
6
, tegen elkaar net zoals zenuwcellen
o Die hypoactiviatie leidt ertoe dat mensen zich meer gaan
focussen op die negatieve stimuli
Dit gaan we door middel van geneesmiddelen (en therapie)
proberen om te draaien
Bv. Als je mensen hebt met een depressie en je gaat met hen
wandelen op een zonnige dag dan gaat het niet zo
gemakkelijk zijn voor die mensen met een depressie om te
zien hoe die mooie krokussen uitkomen, hoe schitterend het
landschap is,… Zij gaan zich meer focussen op de
negatieve zaken ipv positieve zaken. Je kan die positieve
zaken wel gaan benadrukken, maar ze gaan hier eerder
afwezig op reageren en toch weer focussen op die negatieve
aspecten.
2.3.2. Biased processing
Je hebt delen van de prefrontale kwab
Alsook heb je de amygdala en de thalamus = zijn dieperliggende
subcorticale structuren van het limbische systeem waar er een
disevenwicht is aan het ontstaan
o Je hebt hypoactivatie van je cortex die normaal een
controle geeft op je limische systemen, maar die controle is
zoek en vandaar dat de hypoactivatie gepaard gaat met een
hyperactivatie van de limbische regio’s
o Mensen met een depressie gaan die circuits ook meer en meer
gaan processen, ze gaan dat verwerken en ze gaan daar
7
, ook altijd op focussen. Dat gebeurt buiten hun wil om omdat
die limbische regio’s meer en meer actiever zijn is dat uit balans.
2.3.3. Biased Memory (= onthouden)
In de limbische regio’s heb je naast de amygdala ook de hippocampus.
De hippocampus is de regio waar de mechanismen van LTP zitten en
waar dus een deel van ons geheugen zit. De hippocampus is
hypoactief je hebt dat opgeslagen maar je gaat dat altijd
doorlopen (rumineren).
o Mensen met een depressie gaan het ook vaak telkens opnieuw
over hetzelfde hebben
o Bv. je gaat met je vriendin op een zonnige dag wandelen en je
gaat haar aandacht proberen af te leiden. Je gaat daar niet in
slagen, want die gaat steeds in dat circuit van negatieve
emoties blijven en gaat daar heel de middag over
doordrammen. Af en toe ga je haar wel kunnen afleiden, maar
het grootste deel van de dag zullen jullie het gehad hebben
over de depressie, de problemen, waarom toch,…
De gebieden van de prefrontale cortex die hypoactief zijn die
leiden tot een slechte cognitieve controle over die limbische
regio’s.
De gebieden onderaan in de hersenen (= limbische regio’s) worden
niet goed gecontroleerd door de gebieden bovenaan in de hersenen
(= prefrontale cortex).
8
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur Jenvdevo. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €2,99. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
Peut-on faire confiance à Stuvia ?
4.6 étoiles sur Google & Trustpilot (+1000 avis)
52510 résumés ont été vendus ces 30 derniers jours
Fondée en 2010, la référence pour acheter des résumés depuis déjà 14 ans