Samenvatting Zelfgemaakte vragen + antwoorden die alle hoorcolleges, werkcolleges en casussen van FABA302 samenvatten
19 vues 1 fois vendu
Cours
Cardiovasculaire aandoeningen (FABA302)
Établissement
Universiteit Utrecht (UU)
Zelfgemaakte vragen + antwoorden die alle hoorcolleges en werkcolleges van FABA302 (cardiovasculaire aandoeningen) samenvatten. Als je deze vragen kan beantwoorden, ken je de hoorcolleges, werkcolleges en casussen en ben je goed voorbereid op het tentamen. Antwoorden staan onderaan het document.
1. Wat gebeurt er in de P golf? En in de QRS golf? En in de T golf?
2. Welke formule geeft de gemiddelde arteriële bloeddruk weer? Geef hierbij ook aan wat de
afkortingen betekenen en in welke eenheid die gegeven worden.
3. Wat is de definitie van hartminuutvolume?
4. Welke formule geeft het hartminuutvolume weer? Geef hierbij ook aan wat de afkortingen
betekenen en in welke eenheid die gegeven worden.
5. Wat is de definitie van de totaal perifere weerstand?
6. Welke formule geeft de totaal perifere weerstand weer? Geef daarbij ook aan wat de
afkortingen betekenen.
7. Van welke factoren is weerstand afhankelijk? Welke wet hoort hierbij? Relateer dit aan
vasodilatatie en vasoconstrictie.
8. Wat is preload?
9. Noem 5 factoren waardoor preload verhoogd kan worden.
10. Noem 4 factoren waardoor preload verlaagd kan worden.
11. Wat is afterload?
12. Noem 2 factoren waardoor afterload verhoogd kan worden.
13. Wat zijn baroreceptoren, wat doen ze en waar bevinden ze zich?
14. Wanneer er sprake is van verhoogde bloeddruk, wat gebeurt er dan?
15. Wanneer er sprake is van verlaagde bloeddruk, wat gebeurt er dan?
16. Wat is systolische bloeddruk en hoe hoog is die gemiddeld?
17. Wat is diastolische bloeddruk en hoe hoog is die gemiddeld?
18. Wat is de functie van ACE?
19. Op welke receptor kan angiotensine 2 binden en wat zijn de effecten?
20. Wat doet renine?
21. Noem 5 routes waardoor renineafgifte wordt geregeld.
22. Waar wordt aldosteron geproduceerd?
23. Noem 4 functies van aldosteron.
24. Waar wordt ADH afgescheiden?
25. Waar werkt ADH?
, 26. Op welke 2 receptoren kan ADH binden? Geef bij elke aan wat er dan gebeurt.
27. Beschrijf welk transport er plaatsvindt in de proximale tubulus.
28. Beschrijf welk transport er plaatsvindt in de lis van Henle (zowel dalend als stijgend).
29. Beschrijf welk transport er plaatsvindt in de distale tubulus.
30. Beschrijf welk transport er plaatsvindt in de verzamelbuis.
31. Beschrijf kort wat het juxtraglomerulair apparaat doet.
32. Wat is tachycardie?
33. Wat is bradycardie?
34. Wat is inotroop?
35. Wat is chronotroop?
36. Voor de Na/K/2Cl pomp in de stijgende deel van de lis van henle is de Na concentratie in het
lumen … % en na deze transporter is de Na concentratie nog maar …%.
37. Voor de Na/Cl tranporter in de distale tubulus is de Na concentratie … % en na de transporter
is deze concentratie normaal nog maar … %.
38. Vóór de Na transporters in verzamelbuis is de Na concentratie normaal … % en er na is de Na
concentratie …%.
39. Waarom zal verlies van natrium leiden tot een lager hartminuutvolume en daarmee een
lagere bloeddruk?
40. Wat voor invloed heeft angiotensine 2 op efferente arteriolen?
41. Via welke moleculaire mechanismen kan NO of kunnen organische nitraten na het genereren
van NO leiden tot vasodilatatie?
42. Hoe zorgen nitraten (als bijv. isosorbidenitraat of glyceryltrinitraat) tot een afname van
angina klachten?
43. Stikstof-atomen kunnen dienen als base. Wat verandert er aan de basesterkte als het vrije
elektronenpaar gelokaliseerd is en wat als het elektronenpaar gedelokaliseerd is?
Werkcollege 2 + hoorcollege: primaire hemostase
1. Geef in algemene stappen weer wat er gebeurt bij weefselbeschadiging.
2. Hoe wordt vasoconstrictie veroorzaakt?
3. Welke 2 soorten granules bevinden zich in bloedplaatjes?
4. Welke “bioactieve” moleculen bevinden zich in delta/dense granules en wat is de functie van
deze moleculen?
5. Welke “bioactieve” moleculen bevinden zich in alfa granules en wat is de functie van deze
moleculen?
6. Tussen welke 2 factoren is er samenspel bij primaire hemostase?
7. Tussen welke 2 factoren is er samenspel bij secundaire hemostase?
8. Hoe ontstaan bloedplaatjes? (waaruit)
9. Wat is de levensduur van bloedplaatjes?
10. Welk eiwit stimuleert proliferatie/maturatie van megakaryocyten?
11. Wanneer doet dat eiwit dat?
12. Hoe kan het dat er toch sprake is van adhesie van bloedplaatjes op de plek van beschadiging,
ondanks dat het bloed zo snel stroomt?
13. αIIbβ3 is hetzelfde als ….
14. Op welke 3 plekken bevindt vWF zich?
15. In welk organel zit vWF opgeslagen als het zich in het endotheel bevindt?
16. Waarin zit vWF opgeslagen als het zich in een bloedplaatje bevindt?
, 17. Je hebt verschillende typen van de ziekte van Von Willebrand, namelijk:
- Type 1: Laag vWF niveau
- Type 2A: Multimerisatie defect
- Type 2B: verhoogde affiniteit voor GP1b
- Type 2M: verlaagde affiniteit voor GP1b/collageen
- Type 2N: factor VIII bindingsdefect
- Type 3: synthese defect
Beschrijf voor alle types waar je dan precies last van hebt. Heb je bij type 2M en type 2B last van
bloedingen of trombose?
18. Er is nog een ziekte die te maken heeft met vWF. Hoe heet deze ziekte en wat houdt de
ziekte in?
19. Wat zijn de 3 fysiologische functies van vWF?
20. Beschrijf hoe activatie van bloedplaatjes plaatsvindt. Noem hierbij eerst welk substraat op
welke receptor van het bloedplaatje bindt en vervolgens de intracellulaire processen.
21. Noem nog even algemeen de 2 grote effecten die er plaatsvinden na activatie van
bloedplaatjes (en de 3 neveneffecten van 1 van die).
22. Wat houdt inside-out en outside-in signalling precies in?
23. Hoe vindt plaatjesaggregatie precies plaats?
24. Welk molecuul kan naast fibrinogeen ook binden aan de GP2b-3a receptoren?
25. Hoe kunnen endotheelcellen geactiveerd worden?
26. Je hebt bloedplaatjesfunctiestoornissen aan verschillende onderdelen, namelijk:
- GPIb (bernard-soulier syndroom)
- GPIIb:IIIa (glanzmann thrombasthenia)
- Dense granula (storage pool disease)
- Alpha granula (gray platelet syndrome)
- P2Y12 (P2Y12 deficiëntie)
Wat is het gevolg van elk van deze ziektes? Welke hiervan zijn ernstig, wisselend en mild in
bloedingen?
27. Wat is het werkingsmechanisme van acetylsalicylzuur?
28. Wat zijn bijwerkingen van acetylsalicylzuur?
29. Juist omdat aspirine de bloedplaatjesaggregatie remt wordt het middel vaak gebruikt als
profylaxe om het (opnieuw) ontstaan van hart- of herseninfarcten te voorkomen. Hierbij
wordt een veel lagere dosis gebruikt dan voor pijnstilling/koortsremming. Kun je een tweetal
redenen hiervoor bedenken, uitgaande van het moleculaire werkingsmechanisme van
aspirine en de fysiologie van bloedplaatjes?
30. Wat is het werkingsmechanisme van dipyridamol?
31. Wat is het werkingsmechanisme van prasugrel?
32. Welke 4 geneesmiddelen vallen onder de P2Y12-remmers/ADP-receptorantagonisten?
33. Wat is het werkingsmechanisme van clopidogrel?
34. Wat is het werkingsmechanisme van ticagrelor?
35. Wat is het werkingsmechanisme van cangrelor?
36. Wat is het werkingsmechanisme van prasugrel?
37. Wat zijn algemene bijwerkingen van P2Y12-remmers/ADP-receptorantagonisten?
38. Welke 3 geneesmiddelen vallen onder de Glycoproteïne IIb/IIIa receptorantagonisten?
39. Wat is het werkingsmechanisme van eptifibatide?
40. Wat is het werkingsmechanisme van Abciximab?
, 41. Wat is het werkingsmechanisme van tirofiban?
42. Wat zijn algemene bijwerkingen van Glycoproteïne IIb/IIIa receptorantagonisten?
43. Wanneer worden bloedplaatjesaggregatieremmers ingezet? (bij welke indicaties)
Werkcollege 3 + hoorcollege: secundaire hemostase
1. Wat is factor I?
2. Wat is factor Ia?
3. Wat is factor II?
4. Wat is factor IIa?
5. Wat is factor III?
6. Wat is factor IV?
7. Beschrijf stap voor stap wat er gebeurt in de extrinsieke route.
8. Beschrijf stap voor stap wat er gebeurt in de intrinsieke route.
9. Wat is het verschil tussen deze 2 routes?
10. Waar is weefselfactor opgeslagen?
11. Wat voor functie heeft factor 13a?
12. Wat doet trombine?
13. Hemofilie is een bloedstollingsstoornis. Welke twee vormen van hemofilie zijn te
Onderscheiden?
14. Waarom komt hemofilie met name voor bij mannen?
15. Op welke 3 wijzen kan behandeling van hemofilie plaatsvinden?
16. Op welke 3 manieren kan er antistolling plaatsvinden? Leg elke ook uit.
17. Wat houdt factor V Leiden in?
18. Geef het proces van fibrinolyse weer in stappen.
19. Wat zijn al die stollingsfactoren op het moment dat ze geactiveerd zijn eigenlijk?
20. Wat is een serine protease?
21. Wat is de rol van vitamine K in het stollingsproces?
22. Wat is het werkingsmechanisme van warfarine?
23. Heeft warfarine invloed op reeds gevormde stollingsfactoren?
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur renskeveltmaat. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €5,89. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
