KLINISCH BIOLOGISCHE
PSYCHOLOGIE
1ste Master Klinische Psychologie – Vrije Universiteit Brussel
Schooljaar: 2022 - 2023
,Inhoudsopgave
Hoofdstuk 1: Neurobiologische perspectieve op autisme .................................................................. 3
1. Wat is autisme?...................................................................................................................... 3
1.1 Cognitieve theorieën ....................................................................................................... 3
1.2 Neuro- ontwikkeling ......................................................................................................... 4
1.3 Belangrijke hersennetwerken .......................................................................................... 5
1.4 Cerebellum...................................................................................................................... 7
2. Neurobiologische theorieën (en het cerebellum) .................................................................... 9
2.1 Saillantie ......................................................................................................................... 9
2.2 Predictie ........................................................................................................................ 10
2.3 Integratief Kader............................................................................................................ 12
3. Klinische toepassingen......................................................................................................... 13
3.1 Diagnostisch ................................................................................................................. 13
3.2 Neurowetenschappelijke diagnostiek ............................................................................ 13
3.3 Interventies/therapie ...................................................................................................... 14
Over het algemeen ...................................................................................................................... 16
Hoofdstuk 2: Bewegingsstoornissen ............................................................................................... 17
1. Hersengebieden en functies ................................................................................................. 17
2. De ziekte van Parkinson....................................................................................................... 18
2.1 Pathofysiologie .............................................................................................................. 19
2.2 Basale Ganglia .............................................................................................................. 19
2.3 Klinische manifestaties .................................................................................................. 21
3. Gerelateerde stoornissen ..................................................................................................... 24
3.1 Multiple System Atrophy (MSA)..................................................................................... 25
3.2 Progressive Supranuclear Palsy (PSP) ......................................................................... 26
3.3 Corticobasal Degeneration (CBD) ................................................................................. 27
3.4 Lewy Body Dementia (LBD) .......................................................................................... 28
4. Rol van de psycholoog ......................................................................................................... 29
4.1 Neurologisch onderzoek................................................................................................ 29
Hoofdstuk 3: Schizofrenie ............................................................................................................... 31
1. Algemeen ............................................................................................................................. 31
1.1 Kenmerken.................................................................................................................... 31
1.2 Erfelijkheid .................................................................................................................... 31
1.3 Omgevingsinvloeden ..................................................................................................... 33
2. Ontwikkeling ......................................................................................................................... 35
2.1 Dopaminehypothese ..................................................................................................... 37
2.2 Glutamaathypothese ..................................................................................................... 38
1
, 2.3 Het belang van motoriek en corollary discharge/forward models ................................... 39
2.4 De evolutionaire paradox .............................................................................................. 40
Hoofdstuk 4: Verslaving .................................................................................................................. 41
1. Inleiding................................................................................................................................ 41
1.1 Definitie ......................................................................................................................... 41
1.2 Waarom? ...................................................................................................................... 41
2. Biologische mechanismes .................................................................................................... 42
2.1 Beloningssystemen ....................................................................................................... 42
2.2 Executieve systemen .................................................................................................... 47
2.3 Stress-systemen ........................................................................................................... 48
3. Typische fasering ................................................................................................................. 49
Hoofdstuk 5: Non-invasieve hersenstimulatie ................................................................................. 50
1. Inleiding................................................................................................................................ 50
2. Non-invasieve hersenstimulatietechnieken (NIBS) & toepassingen ...................................... 50
2.1 Transcranial Magnetic Stimulation (TMS) ...................................................................... 50
2.2 Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) ............................................................. 51
2.3 Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS) ...................................................... 53
3. Toekomstige technieken/methoden ...................................................................................... 53
4. NIBS in Onderzoek .............................................................................................................. 54
4.1 NIBS om het impliciet motorisch sequentieel leren te verbeteren .................................. 54
4.2 NIBS bij alcoholverslaving (dataverzameling lopend) .................................................... 56
4.3 NIBS bij eetstoornissen ................................................................................................. 57
5. Demonstraties ...................................................................................................................... 58
Hoofdstuk 6: Depressieve stoornis.................................................................................................. 59
1. Het depressieve brein .......................................................................................................... 59
1.1 Monoaminehypothese (meest bekende) ....................................................................... 59
1.2 (Verhoogde) stress respons .......................................................................................... 60
1.3 Corticolimbisch circuit.................................................................................................... 61
2. Cognitieve bias: een negatieve bril ....................................................................................... 62
2.1 Schema congruente bias............................................................................................... 63
2.2 State or trait? ................................................................................................................ 67
2
, Hoofdstuk 1: Neurobiologische perspectieve op autisme
1. Wat is autisme?
In de DSM-V zien we enkele criteria terugkomen, waaraan voldaan moet zijn om een diagnose
‘autisme’ te krijgen:
A. Blijvende tekorten in de sociale communicatie en interactie (moeilijkheden in het navigeren in
sociale situaties, vooral in onvoorspelbare situaties waar de interactie heel snel en automatisch
moet gebeuren).
B. Beperkte zich herhalende gedragspatronen (repetitieve gedragingen, bepaalde routines),
beperkte interesses en activiteiten (die zich kunnen ontpoppen tot talenten).
C. Aanwezig vanaf de vroegste kindertijd. Het is aanwezig vanaf de geboorte, maar de diagnose
wordt veel later gesteld (3 – 5 jaar), zelfs tot in de volwassenheid.
D. Veroorzaken klinisch significante lijdensdruk of beperkingen, al moeten we dit met een korrel zout
nemen.
Maar ook is er een nood aan voorspelbaarheid, wanneer de wereld minder voorspellend is, is dit voor
mensen met autisme heel stresserend. Er zijn veel sterktes en talenten, waar de nadruk niet vaak op
wordt gelegd. Heel veel mensen met autisme spreken vaak over blijvende vermoeidheid, er is een
detailgerichtheid en er is een hyper/hypo sensitiviteit/reactiviteit (ongeveer 70% zoals blijkt uit recent
onderzoek)…
1.1 Cognitieve theorieën
Er zijn verschillende cognitieve of psychologische theorieën die autisme proberen te verklaren. Deze
theorieën gaan al heel lang mee, hoewel deze oud zijn worden ze nog steeds gebruikt in de klinische
praktijk.
Een eerste heel belangrijke theorie is de theory of Mind (Baron-Cohen et al., 1990). Het is de
vaardigheid om het perspectief van iemand anders kunnen innemen. Het gaat over de mentale
toestanden van anderen en jezelf lezen en begrijpen. Mentaliseren (gaat verder dan enkel de theorie)
betekend dan op de situaties, gedachten… adequaat op reageren. Dit kan gaan over gedachten,
gevoelens, wensen, ideeën, overtuigingen ect.
Bij mensen met autisme stelt deze theorie dat dat perspectief nemen minder of trager ontwikkeld is.
Hier zien we dan een eerste nuancering. Vaak wordt er nog gedacht dat mensen met autisme geen
theory of mind of geen empathie hebben, maar dit is niet waar. Wat wel waar is, is dat het moeilijk is
voor mensen met autisme. Zeker wanneer er veel mensen, prikkels aanwezig zijn, wanneer er sprake
is van een onvoorspelbare situatie of wanneer er al sprake is van een hoog stressniveau.
Een tweede cognitieve therie is de theorie van het executief
dysfunctioneren (Pennington & Ozonoff, 1996). Executieve
functies helpen ons denken en handelen te sturen, te coördineren en
te moduleren. Deze functies bevinden zich voornamelijk in de
frontale cortex. Dit is belangrijk voor adaptief gedrag ten opzichte van
de omgeving. Bijvoorbeeld: plannen en organiseren, flexibel denken,
impulscontrole, emotie regulatie ect.
Soms en sommige daarvan kunnen minder aanwezig zijn bij mensen
met autisme, het is geen 1-op-1 relatie. Men moet altijd naar de
individuele persoon kijken. Bij sommige mensen kunnen dit talenten
zijn. Bijvoorbeeld: enorm goed zijn in het organiseren van de taken
op het werk.
3
,Een derde belangrijke theorie is de theorie van de centrale coherentie
(Frith, 1989). Als wij naar de wereld kijken ziet men vaak heel
snel/automatisch een algemeen, globaal beeld van de wereld. Men gaat alle
kleine details, alle elementen van een situatie gaan integreren in 1 groot
geheel. Volgens de theorie van de zwakke centrale coherentie zou dit bij
personen met autisme iets minder goed verlopen. Recent onderzoek laat
zien dat dit niet helemaal klopt, het gaat niet over zwakke/geen centrale
coherentie, maar over een voorkeur naar details.
Dit wil wel zeggen dat het moeilijk is om verschillende prikkels te integreren en associaties te maken
tussen verschillende prikkels. Dit maakt dat het moeilijker is om een samenhang te zien tussen deel
en geheel, oorzaak en gevolg, hoofdzaak en bijzaak…
Een hele belangrijke als men gaat werken met mensen met autisme is het generaliseren van geleerde
informatie. Tijdens de training zo veel mogelijk contexten aanbieden. Personen met autisme hebben
een voorkeur voor fragmentarische informatieverwerking. Ze hebben een voorkeur naar de
details van een omgeving, dan voor het gehele beeld.
1.2 Neuro- ontwikkeling
Autisme start vanaf de conceptie, daar verlopen verschillende dingen anders van in het begin. Dit zijn
4 dominante theorieën over de neuro-ontwikkeling bij autisme. Er zijn er veel meer, maar naar deze
is het meeste onderzoek gebeurt.
Een eerste theorie is de Early Brain Overgrowth Theory (Courchesne et al.,
2007). Er is een vroege groei van de hersenen, veel sneller dan bij personen
zonder autisme. Ze spreken dus van een exponentiële groei. Bij sommige
mensen leidt dit op een bepaald punt tot stagnatie (de groei stopt) en bij
sommige personen zien we een potentiële degeneratie (de groei gaat
achteruit). Bepaalde vaardigheden zijn in het leven wel vroeg ontwikkeld, maar
deze kunnen dan plots remmen of achteruitgaan. Bijvoorbeeld: een lager IQ
zou dan te linken zijn aan de degeneratie.
Dit is nefast voor de ontwikkeling van connectiviteit, die connectiviteit zorgt
er voor dat verschillende hersengebieden met elkaar kunnen communiceren.
We zien dat door die vroege overgroei er een excessieve lokale connecties is
versus een gereduceerde langeafstands-connecties. Er is dus een lokale
overconnectiviteit, we ‘zien’ eilandjes van excellentie en talenten (vaak mee
gecorreleerd). Tegelijkertijd is er ook een langeafstands onderconnectiviteit, deze zorgt voor
moeilijkheden in vaardigheden die sensorische en cognitieve integratie vergen. Deze is bijvoorbeeld
belangrijk in sociale interactie.
Een andere hypothese is de over-pruning hypothesis
(Thomas et al., 2016). Pruning betekend letterlijk
snoeien, dit is een heel normaal proces. In de vroege
ontwikkeling zijn er zeer veel connecties, doorheen de
ontwikkeling gaat men snoeien in die connecties (enkel
de belangrijke connecties blijven) (dit is voor iedereen
zo).
4
, Bij te veel snoeien (zoals zich voordoet bij autisme) ziet men een impact op lange-
afstandsconnectiviteit en een excitatie (hersengebieden worden meer actief) -inhibitie (er wordt
geremd in de communicatie/wordt stopgezet) imbalans (zie verder) (beide processen zijn belangrijk
voor het vertonen van efficiënt gedrag.
Als men gaat kijken naar de zeer vroege ontwikkeling ziet men bijna geen verschil tussen kinderen
met en zonder autisme. Hierdoor wordt er ook zelden vroeg een diagnose gesteld. De hypothese zegt
ook dat de eerste signalen niet perse sociaal-emotioneel zijn, maar eerder sensorische en motorische
moeilijkheden (zoals een gevoeligheid voor prikkels of problemen met de fijne motoriek). Het duurt
iets langer tegen dat de sociale hersengebieden ontwikkeld zijn, wat het logisch maakt dat de sociaal-
emotionele signalen pas later optreden.
De excitatie-inhibitie imbalans (Rubenstein & Merzenich, 2003).
Excitatie gaat aanzetten tot neurale communicatie. Inhibitie zorgt
voor het vertragen of stopzetten van neurale communicatie. Als er
een balans is tussen beide is er een efficiënte communicatie. GABA
staat in voor de inhibitie en glutamaat staat in voor excitatie. Bij
autisme ziet men een te veel aan glutamaat of te weinig aan GABA
(neurotransmitters) dit zorgt dan voor een hyperexcitatie,
uitschieters in de hersenen.
De Primitive Brain Dysfunction Hypothesis (Jure, 2022). De superieure
Colliculus staat in voor de ontwikkeling van een aandachtsvoorkeur voor lokale
stimuluskarakteristieken (details). In de normale ontwikkeling zien we dat deze
superieure colliculus ons aandachtsysteem begeleid naar (vooral bekende)
gezichten en gezichtexpressies. Deze helpt dus in het richten van de aandacht.
Bij autisme ziet men een aandachtsvoorkeur voor de sensorische omgeving
(auditieve/visuele prikkels).
Tijdens de ontwikkeling helpt het ook in vormen van belangrijke hersengebieden in het
saillantienetwerk (staat in voor het oppikken en sturen van onze aandacht naar zaken in de omgeving
die relevant zijn voor ons als persoon) en het voorspellende brein (staat ons toe om op de wereld
rondom ons te anticiperen (zie verder).
1.3 Belangrijke hersennetwerken
Er zijn 3 relevante netwerken (belangrijke hersengebieden die gecorreleerd zijn met elkaar) voor
autisme.
Het eerste netwerk is het saillantienetwerk. Als we naar de foto kijken gaat
onze aandacht meteen uit naar de appel, deze springt eruit. Saillantie (een
prikkel die eruit springt) staat voor relevantiedetectie, aandacht voor de stimuli
die relevant zijn voor de persoonlijke doelen en motivaties. Het
saillantienetwerk heeft 2 functies: het detecteren van relevante stimuli en het
filteren van irrelevante stimuli.
De anterieure cingulate cortex en de insula spelen hier belangrijke rollen in. Deze functioneren beiden
als bottom-up filters, prikkels die vanuit de omgeving binnenkomen. De amygdala staat in voor
emoties en relevantiedetectie. Wat is dan de rol in de centrale coherentie?
5
