Let op! Hoofdstuk inleiding en hoofdstuk
diagnose staan hier niet in Lees de casussen nog eens goed na in de
TOXICOLOGIE – 1E MASTER 2022-2023 samenvatting, want mogelijks casus op
examen!
Stof Etiologie Toxiciteit/bron Pathogenese Symptomen/Letsels Diagnose/Behandeling
Nitreuze gassen Bronnen: Proces voor kuil: De reactie: - Symptomen: Behandeling: symptomatisch
NO2 – NO – N2O3 – - Industrie: reactie HNO3 - Opslag nitraat in maïs → NOx + H2O → HNO3 of HNO2 - - Irritatie slijmvliezen - Verse lucht voorzien
N2O4 met organisch materiaal NO3- → nitreuze gassen - (tranenvloei, conjunctivitis, - Na longletsels: therapie
- Verbranding motoren → NH3 → fermentatie Hoe reageert het: - rhinitis…) niet meer zinvol
Kenmerken: → melkzuur → pH → Nitreuze gassen + H2O (thv - - Methemoglobinemie → Longoedeem: diuretica
- Oranje, bruine - Lekken HNO3 in goede, stabiele kuil mucosae) → salpeterzuur → → Hartproblemen:
kleur luchtwassers direct etsend - - Cyanose
cardiotonica
(kleurloos in pure vorm) → contact lucht/licht: NO2
- - Verstikking → Preventief AB tegen
- Zwaarder dan Salpeterzuur kan ook
- Onvolledige reductie pneumonie
lucht neerslaan thv gras → etsing
nitraten, vnl in silo’s
GIS → Eventueel cortico’s
- Pens: reductief milieu voor inflammatie
Met alkaliën → nitrieten:
- hoge c = vasodilatatie
- lage c = methemoglob
Chloor en Voorkomen: Chloor is sterk oxidatief: Wat doet chloor na inhalatie: Chloorverbindingen
chloorverbindingen - Desinfectantia - Zuurstof inbrengen of - Lokaal: oxidatief → HCl Fosgeen:
(hypochloriet in zwembaden, waterstof onttrekken → etsend (vnl. ADH) - COCl2 → CO2 + HCl
reinigen melkmachines/
- Letsend thv ogen, neus
koeltanks) - Systemisch: Resorptie Cl-
en longen
- Chloorgas Cl2: industrie vanuit long naar bloed →
- Is heel lipofiel waardoor
bindt op SH-groepen → snel effect
↓ cellulair metabolisme
Yperiet, Lewesiet:
- GI reactie: neerslag van - = Mosterdgas
chloorgas op voeders → - - Werkzaam op
oxidatie door vocht → - longslijmvliezen en
vorming HCl → schade - huid:
maagdarmmucosa - → Blaasvorming huid,
- mucosae
→ Etsing ADH-stelsel
→ Beenmergdepressie
→ Schade lymfewegen
,Koper (acuut) Eigenschappen: Bronnen: Cu2+ (ionair koper): Symptomen: Diagnose:
- Éénmalige dosis - Cu-bevattende GM - Lokaal: GI → irritatie + - Donkergroen gekleurde - Cu2+ bepaling in faeces /
- Metallisch koper is (groeipromotoren) prikkeling vagus → hogere faeces en urine urine
inert, ionair koper niet - CuSO4: Bordelese pap motiliteit + reflectorische - Gestold bloed - Zodanig acuut, dat er geen
(vb. loodhagel in maag vogel, (fungicide) bradycardie → diarree, - Stuwing GI kanaal tijd is om veel te resorberen
koperleidingen + zacht water - Kopernaftenaat: koliek + sterfte (70% van Cu nog in de darm)
hard water: kalklaagje
beschermt)
houtbewaringsmiddel - Resorptie: extreme Antidoot:
- Ionair koper vasodilatatie door - Kaliumferrocyanide 1%
Voorkomen: vaatverlamming → daling oraal: Cu → Cuferrocyainde +K+
- Orale opname van vb. bloeddruk → shock → • MAAR nergens op voorraad
resten fungicide die sterfte
- Na2S2O3 25% IV
overblijven
- Slechte dosering Cu in Behandeling: symptomatisch
varkensvoeder (!)
- Purgeermidelen (laxidatief)
- Emetica
- Cardiotonica
Fotosensibiliserende Etiologie: Waar zit de toxiciteit: Welke reactie ziet men: Symptomen: Behandeling:
planten (primair) Boekweit of Fagopyrum Boekweit of Fagopyrum - Directe actie (rechtstreeks) - Roodheid - Analgetica tegen pijn
esculentum esculentum → fluorescerend pigment - Necrose - Olie om huid te
= De plant zelf bevat
- Bevat fagopyrine - Verse én gedroogde → bloedbaan → - Verlies soepelheid, versoepelen
de fotodynamische
stof
(fotodynamische stof) plant bevatten het toxine huidcapillairen → UV perkamentachtige huid - Anti-histaminica tegen
activatie → vorming ROS (vooral witte delen) jeuk
→ fotodermitis - Pijn - AB (lokaal en/of syst)
- Corticosteroïden
Sint-Janskruid of Sint-Janskruid of
hypericum perforatum hypericum perforatum
- Bevat hypericine - ‘perforatum’: zwarte
kliertjes die het toxine
bevatten
,Fotosensibiliserende Brassica of kruisbloemigen Toxiciteit: Wat gebeurd er: Symptomen:
planten (secundair) - raap-, kool-, mosterd- - Residu (koeken, schroot) - Lever is beschadigd → - Lokale inwerking thv GI
zaad bevat glucosinolaten galgangobstructie → • Etsing: koliek, diarree
= Plant bevat stof die
lever beschadigt
- Voor olie, biodiesel - In aparte plantencellen metabolisatieproducten • Verdikking penswand
zitten enzymes niet meer via gal, maar via - Rechtstreeks op huid:
Probleem? (thioglucosidase, myrosinase) bloed → huidcapillairen → irritatie
- Voor diervoeding: men die glucose gaan UV-activatie →
- Degeneratie lever: icterus
wil minder glucosinolaten afknippen → toxische fotodermitis
(toxisch) stof - Nefritis: albuminurie en
- Biodiesel: meer hematurie
glucosinolaten - Hemolyse door spruitjes
- Thyroïd remming
- Vorming methemoglobine
Senecio of samen- Advies voor Wat gebeurd er: Symptomen: Behandeling: ondersteunend
gesteldbloemigen paardeneigenaars? - Inhoudstof geeft - Ataxie - NSAIDs (flunixine)
- Jacobskruiskruid - Op zoek gaan naar leverschade → - Zwakte, depressie, - AB (ceftiofur, trimethoprim x
- 2-jarige plant bloem/ rozet in de galgangobstructie → vermageren, lethargie sulfo, enrofloxacin)
(1j rozet, 1j bloem) weide (verwijderen met galpigmenten in bloed → - Speekselen, zweten,
- Vaak in biohooi of bij wortel + niet laten liggen, fotodynamisch tremor Diagnose:
paarden op natuurlijke want droogt op en wordt
- Fylloerythrine, - Agressie, excitatie - Echo lever: grootte
weide smakelijk)
metabolisatie-product uit - Deshydratatie, milde - Leverbiopsie: karyo-
- Goede, dichte grasmat
chlorofyl → in bloedbaan koliek megalocyten, vooral
- Paarden bijvoederen → normaal via gal periportaal/centrolobulair,
en/of niet te veel afgevoerd, maar nu Bloedonderzoek: want CYP450 (omzetting
paarden op weide accumulatie in bloed → - ϒ-globuline T, gifstof naar toxische metaboliet)
fotodynamisch bilirubine, galzouten,
- Onkruidbestrijding ammoniak - Post-mortem: vergrote,
bleke lever met fibrose
- ureum
- AP en AST normaal
, Stof Etiologie/Bron Toxiciteit Pathogenese Symptomen/Letsels Diagnose/Behandeling
Nitraten en nitrieten Bronnen: Algemeenheden: Hyperacuut: Hyperacuut/acuut: Diagnose:
- DGK: kunstmeststoffen - Nitrieten: 10x toxischer - Zeer hoge D - Plotse dood - Bloed nemen (onstolbaar
Differentiaaldiagnose: dan nitraten - Geen vorming MetHb maken met EDTA/heparine, koel
- Vorming MetHb: - HGK: pekelzouten bewaren, niet invriezen)
- Doorheen placenta- - Directe werking op Acuut/subacuut:
chloraten, sulfa’s (spectro-fotometrie → bepalen
- Herkauwers:
barrière: foetale RBC gladde spiercellen bv → - Dyspnee, cyanose gehalte aan MetHb (%) )
- Stoornissen in O2- accumulatie nitraat in hypotensie - Incoördinatie
blokkeren - Bepaling nitrietgehalte in
verbruik: cyanide, H2S, wintergroenten (knollen, - Verlamming vasomot - Convulsies, paralyse
CO rapen, spinazie, bieten) Redoxreactie: cortex → hersenanoxie en coma bloed/pensinhoud
• Pens: nitraat → nitriet - Oxidatie: Fe2+ → Fe3+ - Shock + sterfte - Soms braken, diarree - Bepaling nitriet/nitraat in
- Hemolytische stoffen:
Cu → ammoniak - Reductie: nitraat → en koliek water
• MAAR 2de is nitriet Acuut: - Typisch bruine,
snelheidslimiterende - Is zelflimiterend! - Vorming MetHb → chocolade kleur van Behandeling:
stap, dus indien te werkt in op RBC (geen O2 het bloed - Antidoot: 1-2%
veel nitraat opname, Gevolg inname: kunnen transporteren) methyleenblauw IV
accumulatie van - > 70% MetHb = ✞ - Compensatoir: reductie Waarom bloed koel • 5% indirecte omzetting
nitriet → toxiciteit - < 40% MetHb = KT van Fe3+ → Fe2+ door bewaren? van Fe3+ → Fe2+ via
- Monogastrica (varken, kip): endogeen enzym - Warmte: bacteriële diaphorase II met
vooral opname vanuit (diaphorase I) contaminatie → NADPH als e—donor
(boorput)water/voeding omzetting van nitraat • (daarnaast 95% directe
Subacuut: naar nitriet (niet meer omzetting via diaphorase I
Opname: - Lage D correcte gehaltes voor met NADH als e—donor)
- Licht irriterend voor diagnose)
- Opname in plant wordt
bevorderd door een zure maagdarmmucosa
grond en lage gehaltes aan
Mb, S en P
