IMMUNOLOGIE
1) INLEIDENDE CONCEPTEN
1. THE IMMUNE SYSTEM
= verdediging van ons lichaam als het geïnfecteerd is → waar wij het vooral over zullen hebben
>< verdediging tegen infecties zodat je niet geïnfecteerd geraakt
1.1 DEFENCE AGAINST INFECTION
Fysische barrières
❖ Huid: grootste en meest cruciale barrière tegen MO’s
❖ Mucosa = epithelia = epitheliale oppervlakten:
Simpel epitheel = 1 cellaag dik
o Bv. darmwand
o Bv. long
Huid: complex, meerlagig epitheel
o Dermis, epidermis…
o Meest geconfronteerd met externe gevaren
o Moet zich snel kunnen vernieuwen zodat alles intact blijft
Afscheiding tussen buitenkant en binnenkant lichaam
o Inhoud longblaasjes = “buiten”
o Inhoud darmen = “buiten”
Interageren onderling zeer sterk + relatief ondoorlaatbare laag
cellen: geen enkel MO of molecule kan doorheen de cellaag
o Tight junctions
o Adherens junctions
o Desmosomen
o Gap junctions
Cilia bij sommigen
o Vooral bij luchtwegen
o Vangen partikels (bv. MO’s en fijn stof in ingeademde lucht) → terug buiten krijgen
Mucus (slijm)
o Globlet cell = slijmproducerende cellen (bekercellen), tussen epitheelcellen
▪ Aantal liter/dag
o MO’s blijven plakken → nooit doorheen epitheellaag
o Via hoesten en niezen naar buiten krijgen: meer slijm tijdens ziekte
Chemische barrières
❖ Hoge zuurtegraad (lage pH)
Maag: pH 2, HCl
o Tegen MO’s, sommigen kunnen er wel tegen zoals Salmonella
Urinewegen
Melkzuur
❖ Antimicrobiële peptides
Defensines, cathelicidines…
Kleine eiwitten die op epitheliale opp gemaakt w → doden MO’s die vast zitten in slijmlaag
❖ Tranen en zweet: lysozymen → afbraak peptidoglycaan (celwand G+ bacteriën, beetje in G-)
1
,1.2 THE IMS = COMPLEX NETWORK OF CELLS AND MOLECULES
Witte bloedcellen = leukocyten = het immuunsysteem
❖ Ontstaan in beenmerg
❖ Matureren op versch plaatsen in lichaam: afh B-cel of T-cel
❖ Circuleren in bloed
❖ Accumulatie in lymfeklieren, milt, huid met immune cellen…
❖ Bloedcellen is dus misleidend
Immuno-stimulerende cellen
❖ Activatie van immuuncellen
❖ Bv. T-helpercellen (T-celreceptor interageert met ligand), antigen-
presenterende cellen, eiwitten, lipiden…
Immuno-suppressieve cellen
❖ Onderdrukking van immuuncellen → terug nr rusttoestand
❖ Bv. regulatorische T-cellen, eiwitten, lipiden…
1.4 SPECIFICITEIT
Cellen
❖ Specifiek: B- en T-lymfocyten → herkennen heel specifiek één vreemd doelwitmolecule
❖ Aspecifiek: fagocyten, NK cellen, mestcellen → versch doelwitmoleculen
Moleculen
❖ Specifiek: antilichamen → specifiek voor één doelwitmolecule
❖ Aspecifiek: cytokines, complement → …
1.3 THE IMS → 3 MAIN CHARACTERISTICS
A. SPECIFIC RECOGNITION OF FOREIGN
Foreign → vreemd aan ons lichaam = alles waar wijzelf niet genetisch voor coderen of we zelf niet aanmaken = een
potentieel waar we een immune respons moeten kunnen tegen maken
= antigenen = alle moleculen die vreemd zijn aan ons lichaam (natuurlijk, synthetisch, MO’s…)
➔ Voedingsinname: essentiele AZ’s worden niet herkend door IMS ; komt anatomisch niet op plaatsen terecht
waar het reactie zal geven
❖ Natural nonself: we willen alles herkennen en vernietigen wat vreemd is aan ons lichaam = medisch gewenst
❖ Non-natural nonself: medische ingrepen zoals orgaantransplantatie willen we maar ons IMS niet (evolutionair
nooit rekening mee gehouden dat zoiets in lichaam terecht kan komen) → afstoting = medisch ongewenst
❖ Virussen
20 – 400 nm
Intracellulair = in gastheercel
(Extracellulaire fase = zonder GHC)
❖ Bacteriën
> virussen ≠ groottes
Intracellulair (bv. Mycobacterium tuberculosis) ≠ uitdagingen
Extracellulair (bv. Vibrio cholerae) voor het IMS
❖ Fungi ≠ locaties
Extracellulair
❖ Parasieten
µm tot m: bv. lintworm tot 7m
(vaak) extracellulair
Fundamenteel verschil voor IMS of het intra- of extracellulair is!
2
,Uitschakeling van foreign mag niet uit de hand lopen:
❖ Overreactie: bv. een ontsteking = IMS reactie om infecties te bestrijden → mag niet buitensporig of chronisch
worden → beschadiging omliggende weefsel
Desactiverende interacties tussen cellen en molecules
IMS moet in tijd en ruimte gelimiteerd worden
B. DISCRIMINATION BETWEEN SELF AND NONSELF
❖ Belangrijk zodat het IMS jezelf niet vernietigt: geen herkenning van eigen cellen
❖ Auto-immuniteit = discriminatie tussen self en nonself gebeurt niet (optimaal)
Bv. lupus = antilichamen tegen eigen DNA
Bv. reuma = afbraak van kraakbeen in gewrichten via IMS
Bv. Type I diabetes = vernietiging bètacellen in pancreas via IMS
Bv. MS, psoriasis…
C. DEVELOPMENT OF “MEMORY”
❖ Na een eerste contact met antigen → IMS onthoudt het → 2e contact met zelfde AG = snellere/grotere respons
tegen AG
Applicatie: vaccinatie
Bij hoger ontwikkelde vertebraten etc.
ANALOGIE MET ZENUWSTELSEL
❖ Detectie van ongekende (foreign) signalen (bv. nieuwe geur/geluid…)
❖ Onderscheid tussen gekende en nieuwe signalen
❖ Herkenning van nieuw geluid/geur in de toekomst = geheugen → andere reactie erop
2. TYPES OF IMMUNITY
2.1 NATURAL or INNATE IMMUNITY (NI or II)
= aangeboren immuniteit
❖ Meest primitieve vorm van IM
❖ Ook gevonden in meest primitieve organismen
❖ IM bestaat al vóór de infectie
❖ Gevolg: zeer snelle, onmiddellijke respons op beschadigd weefsel en infectie
❖ Aspecifiek: zit klaar voor al het vreemde → kan voordelig zijn
❖ Géén geheugen
VOORBEELD 1: FAGOCYTEN
❖ = alle cellen die fagocytose kunnen doen
❖ 2 types: macrofagen en neutrofielen
❖ = cellen van aangeboren systeem
❖ Bevatten lysosomen = vesikels vol enzymen in plasma, omgeven door een membraan = plaats waar afbraak
moleculen gebeurt:
acid hydrolases = enzymen die enkel in zure omstandigheden werken
o lysosoom = pH 5 (<> cytoplasma = pH 7,2)
o als ze vrijkomen in cytoplasma, zullen ze daar dus niet werken! = voordelig
o proteasen (EW), lipasen (lipiden), glucosidases (suikers), nucleasen
(nucleïnezuren)…
bevat reactive oxygen species: oxideren andere moleculen → toxisch
o hydrogen peroxide (H2O2)
o superoxide (O2-)
o hypochlorite (ClO-)
❖ Gelijkaardig aan coelomocyten = in aardwormen en zeeëgels
❖ Fagocytose (fagosoom = vesikel) = endocytose (endosoom) op grotere schaal
3
, PAMPs (Pathogen Associated Molecular Patterns)
Moleculen typisch op pathogen oppervlak = lichaamsvreemd
peptidoglycaan → alle G+ bact
LPS → alle G- bact
flageline → alle bact met flagel
CpG DNA = microbieel DNA (C-G repeats, bij ons gemethyleerd,
bij MO’s niet!)
PRRs (Pattern Recognition Receptors)
Familie van receptoren op fagocyt
Beperkt aantal → toch hele groepen MO’s te herkennen
Herkenning
Rechtstreeks: PRR’s herkennen PAMPs → binding
Onrechtstreeks: PAMPs zijn intussen al gebonden op moleculen
en die worden op hun beurt door PRRs herkent →
Gevolg:
pathogeen wordt in fagocyt getrokken → membraan sluit erond =
°fagosoom → versmelting met lysosomen = °fagolysosoom →
afbraak pathogeen → exocytose
= aspecifieke vorm van IM (PRRs herkennen heel diverse groep)
= geen geheugen
➔ deze cyclus is dus dezelfde voor elk antigen, ook na een tweede contact met zelfde antigen
❖ Macrofagen zitten in elk soort weefsel klaar → dus ook bij infectie
Bv. aveolaire macrofagen: in alveoli van longen → checken pathogene partikels in ingeademde lucht
Bv. kupffer cellen: in lever → enige die rechtstreeks in contact zijn met bloedcirculatie → al het vreemd dat
opgenomen wordt via darm wordt hierdoor gecheckt
Bv. microglia in hersenen
…
❖ Neutrofielen circuleren in bloed → worden opgeroepen
ONTSTEKINGSREACTIE
❖ Macrofagen herkennen als eerst en bij een niet té agressief pathogeen zal dit voldoende zijn
Bv. snijwonde door vuil mes
❖ Maar in veel gevallen zorgen ze enkel voor een vertragingseffect en gaan ze niet volledige infectie kunnen
uitschakelen → oproepen van meer fagocyten → inflammatoire reactie
❖ Ontsteking = aangeboren immuniteit (kan ook door mechanische belasting (→ necrose), niet altijd infecties)
Werking:
❖ PRRs herkennen PAMPs → fagocytose → vernietiging
❖ Bijkomende hulp door: farmacologische componenten uit te
scheiden
Vasodilatatie: aanvoer neutrofielen door bloedtoevoer te
verhogen = rood/warm
❖ Cytokines: boodschappermolecule van macrofaag =
adhesiemolecule = opp. eiwit = stopmolecule dat via adhesie
neutrofielen bij infectieplaats stopt (via receptoren op
neutrofielen) (ook lymfokine genoemd)
❖ Extravasatie = bloed → weefsel
Vergemakkelijkt via bloedvatwand permeabilisatie: poriën
tussen endotheelcellen wand
❖ Eudeem = vochtopstapeling (zwelling)
❖ Chemokines: boodschappermolecule macrofaag → chemotaxie: aantrekking neutrofiel → infectie
❖ Weefselschade mogelijk door té toxische componenten van macrofagen (bv. niet te lang ibuprofen nemen)
4
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur lunawillems1. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €9,99. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
