Hoofdstuk 3: Farmacotherapie van hartfalen
Hartfalen
Wanneer er bij iemand hartfalen wordt vastgesteld, wordt deze persoon voor de rest van zijn leven
behandeld. De patiënt gaat nooit meer genezen, behalve bij een harttransplantatie. Maar, minder
dan 5% van de patiënten komen in aanmerking voor een transplantatie. Dit zijn alleen de patiënten
die een specifieke aandoening hebben aan het hart, waarbij de rest van het lichaam wel goed en
gezond moet zijn. Dan pas kan je het hart vervangen. De mortaliteit bij chronisch hartfalen is boven
de 70% in 8 jaar. De mensen die lijden aan hartfalen hebben vaak ook atherosclerose aan heel wat
andere vaten in het lichaam, waardoor ze vaak daarom al niet in aanmerking komen voor
harttransplantatie. De palliatieve zorgen worden bij end-stage hartfalen erg belangrijk. De
symptomen of klachten van deze patiënten in hun eindfase zijn: angst, pijn, dyspnoe, oedemen,
vermoeidheid, depressie, anorexie, incontinentie en constipatie. De farmacotherapie van palliatieve
zorgen zijn: zuurstof, anxiolytica, morfine of andere narcotica, antidepressiva, diuretica, digoxine,
ACE-inhibitoren, ARBs en bètablokkers.
Het prestatievermogen van het hart wordt bepaald door
de preload, de afterload, de hartfrequentie en de
inotropie (de contractiekracht). De grafiek hiernaast
toont aan hoe uw cardiale output evolueert in functie van
een stijgende preload. De ‘baseline’-lijn toont een perfect
hart. Voor elke toename in de preload heb je, tussen
bepaalde grenzen, een toename in de cardiale output.
Maar, wanneer we een hart zien met verminderde
inotropie, zien we bij een toename van de preload een
verminderde cardiale output. Bij een falend hart zien we
bij een kleine toename van de preload al een grotere
afname van de cardiale output.
Hartfalen – Symptomen
Een patiënt met chronisch hartfalen zal te veel water/zout retentie vertonen (dit is een compensatie
mechanisme, maar dit gebeurt té veel), waardoor deze patiënt veel oedemen zal ontwikkelen (vaak
zien we oedemen bij 3 liter waterretentie). Deze oedemen zitten typisch op de delen van het lichaam
die naar onder hangen, dus we zien dit vooral aan de voeten en aan de benen.
De morbiditeit bij hartfalen wordt gedefinieerd als “hoe vaak wordt een patiënt terug
gehospitaliseerd totdat hij helemaal gedecompenseerd is?” én “hoe lang moet de patiënt
opgenomen worden?”. Wanneer een patiënt bijvoorbeeld 24 uur opgenomen moet worden, is het
minder erg dan dat deze patiënt een week opgenomen moet worden om helemaal
gedecompenseerd te zijn.
Ook zien we als symptoom dat patiënten kort van adem zijn en dat ze overvuld zijn: De centraal
veneuze druk is gestegen, ze vertonen dan ook longoedemen. Dit uit zich in het feit dat deze
patiënten niet meer plat kunnen slapen, ze moeten zittend slapen of met kussens in een positie
gehouden worden. De arbeidstolerantie neemt af, dit zijn ook tekens van verminderde perfusie.
Wat zijn nu precies de compensatiemechanismen van het lichaam bij hartfalen?
De orthosympathische tonus neemt toe, dit betekent dat er vasoconstrictie optreedt zowel
veneus als arterieel. Dit betekent dat er een stijging zal zijn van de preload en van de
afterload, maar dit is niet wat we willen!
Het RAAS-systeem wordt geactiveerd, hierdoor zal het lichaam meer water en zout retentie
uitvoeren
Er treedt hypertrofie op van het ventrikel en/of van het myocard, dit is een nadeel, want:
o Met een dikker ventrikel ofwel een dikker myocard heb je meer kans op ischemie
Pagina 1 van 5