Fysiologie
12/02
Deel 4 bloed en bloedsomloop:
Algemene begrippen:
capillairen -> bloeduitwisseling -> compliant (beweegbaar en lekken uit om
vloeistof, ionen, voedingsstoffen uit te wisselen)
bloedvaten -> bloedopslag
veneus stelsel -> bloed terugbrengen naar hart
lymfevatenstelsel -> weefselvloeistof opvangen om terug te brengen naar
circulatiestelsel, mag zich niet opstapelen
respiratoir -> hoe ademhaling controleren
cardiorespiratoir-> hoe bloeddruk controleren -> examen goed kennen
endocriene stelsel -> impact hormonen op verschillende organen
bloed heeft zeer veel functies en bestaat uit verschillende compartimenten ->
stolling
immuun stelsel
RBC transporteren zuurstof, co2
Spijsverteringstelsel en cardiorespiratoir hebben veel interacties
nier stelsel (afvalstoffen afvoeren) interactie -> bloeddrukcontrole en soms
medicijnen nemen tegen de nier om bloeddruk te controleren
voorplantingsstelsel
Hartstelsel:
Hart is een pomp. Duidelijke evolutie bij vissen en amfibieën -> vogels en zoogdieren
door ademhalingsstelsel. Kikker kan door te ademen door huid al veel zuurstof opnemen
op verschillende plaatsen ook een insect heeft verschillende trachea die tot aan spieren
komen. De mens moet lucht binnen zuigen en heeft pomp nodig om lucht overal rond te
sturen. Je hebt 2 atria en 2 ventrikels. De afscheiding is een duidelijk septum (foetaal is
er een gat in het septum, want foetale circulatie ziet er heel anders uit en soms gaat die
niet helemaal dicht, functioneel niet erg als het niet te groot is) Door septum is uw
linkerdeel zuurstofrijk en rechts zuurstofarm. Vanuit links zuurstofrijk bloed rondsturen
naar totaal lichaam -> hoofd, intestinaal, been, voet, arm...Zuurstofarm bloed gaat naar
longen om CO2 eruit te halen en dat er zuurstof kan opgenomen worden.
Aorta met aortaboog is zeer krachtig, maar ook zeer soepel (syndroom van turner heeft
stijve aortaboog en stijve vaten en je krijgt bloeddrukproblemen) -> compliantie zeer
belangrijk om druk te regelen.
,Systemische circulatie:
Aorta -> grote arteriën -> kleine arteriën -> arteriolen zijn klein, want zitten juist voor
capillairen, maar zijn zeer reactief ->veel glad spierweefsel waarop acetylcholine of
adrenerge (=adrenaline en noradrenaline) stoffen op binden -> contractie en relaxatie.
Je speelt met een vasoconstrictie en een vasodilatatie. Als acetylcholine bindt ->
relaxatie glad spierweefsel en je krijgt vasodilatatie. Ze zijn weerstandsvaten ->
belangrijke functie in bloeddruk regeling.
Capillairen -> uitwisselingsvaten. Histologisch: endotheel en basale membraan -> weinig
weefsel, dunne membraan/barrière om stoffen uit te wisselen -> voedingsstoffen en
zuurstof af geven aan weefsels en CO2 opnemen in bloed om te transporteren. Bv. als je
sport maak je lactaat aan -> vanuit spier diffunderen in bloed en via bloed naar lever en
hart die lactaat goed kunnen gebruiken -> recyclage. Lactaat is een afvalstof voor
spieren, maar een voedingsbron voor hartspier en lever.
Venulen -> naar kleine venen -> naar grote venen -> naar autostrades: vena cava inferior
die vanonder naar het hart komt/superior die vanboven in hart uitmondt.
Vena cava mondt uit in rechter atrium (bij veel dieren eerst in sinus fenosus voor die in
rechter atrium komt bv. bij kikker nog een extra kamer voor rechter atrium ; wij hebben
die niet meer, we noemen dit wel nog zo bij ons, maar is evolutief weg.)
Pulmonaire circulatie (longcirculatie):
Vertrekt vanuit rechter ventrikel naar long. Eerst gemeenschappelijke weg: groot
bloedvat -> Truncus pulmonalis/communis die zich splitst in 2 delen -> arteria
pulmonalis dextra en sinistra. Die komen toe in de longen en die hebben verschillende
long lobben en daar wordt CO2 afgegeven en O2 opgenomen en dan gaat het
zuurstofarm bloed via arteriën en zuurstofrijk bloed gaat via venen terug naar hart en
die monden uit in 4 vena pulmonale en die monden uit in linker atrium. Via linker
atrium gaat zuurstofrijk bloed naar linker ventrikel en dan naar aorta.
Histologie hart:
Hart van binnen naar buiten -> 1) endocard = endotheel en produceert aantal
belangrijke stoffen bv. in de bloedvaten NO -> stikstofmonoxide en zorgt dat glad
spierweefsel relaxeert -> impact op bloedvaten en hartspierweefsel. 2) Spierweefsel =
myocard en is grootste deel van weefsel, bevat hartspiercellen en pacemakercellen. 3)
Buitenzijde = epicard, bindweefsellaag, je hartzakje. Veel organen zijn omringd door
bindweefsellaag en bij hart is dat je hartzakje. Bij ontsteking zal er oedeem ontstaan ->
pijnlijk en er wordt vocht ontwikkeld word in je zakje vanbinnen en dit zet uit en
verminderd de compliantie van je hart en die wordt minder soepel -> beïnvloedt de
functie van het hart.
,Eigenschappen hart
Hartspier-> dwars gestreept door de organisatie van contractiele eiwitten: actine,
myosine, troponine en tropomyosine. Troponine bestaat uit 3 globulaire eiwitten -> C
waar calcium op bindt, een T die bindt op tropomyosine en een I die gebonden is aan
actine.
Het contractiemechanisme van een skeletspier is verschillend aan hartspier.
Skeletspier: AP nodig die acetylcholine vrijgeeft en die bindt op een musculaire
nicotine receptor = kanaal gaat open waardoor natrium naar binnen stroomt ->
depolarisatie en om die AP over te dragen op sarcoplasmatisch reticulum -> T-
tubulus -> invaginatie van membraan die membraan naar sarcoplasmatisch
reticulum brengt waardoor AP in buurt komt van SR en die elektrische
wijzigingen zorgen ervoor dat calcium wordt vrijgesteld uit SR in het cytosol en
een deel van calcium zal ook nog binden op rianodine-receptoren waardoor je
een extra calciumvrijstelling krijgt -> calcium-afhankelijke-calciumrelease.
Calcium bindt op troponine c en troponine zal van vorm veranderen en daardoor
wordt tropomyosinedraad weggetrokken waardoor bindingsplaatsen vrijkomen
op actine en myosine kan binden op actine. Kop van myosine heeft een ATP - ase
functie en als er voldoende ATP is wordt die afgebroken en door die energie die
vrijkomt krijg je een contractie. Een skeletspiercel is een echt syncytium:
samensmelten cellen -> 1 grote spiervezel met meerdere kernen. Zie tekening 1:
depolarisatie is snel en repolarisatie is trager. De stroomsnelheid voor een
welbepaald ion = geleidbaarheid of permeabiliteit x verschil tussen
membraanpotentiaal en evenwichtspotentiaal. voor je ion -> de stroomsnelheid
is gigantisch groot voor natrium en voor kalium trager dus die stroomt ook trager
vandaar verschil in snelheid tussen repolarisatie en depolarisatie. Contractie zit
binnen AP, maar relaxatie zit volledig binnen de NRF dus als je een extra prikkel
geef ook al ben je niet volledig gerelaxeerd -> nieuwe AP -> contractie niet vanuit
nul maar waar spier nog voor een deel gecontraheerd is -> als je voldoende
prikkelt -> temporele summatie die kan gaan van gekartelde naar gladde tetanus
(= zeer snelle prikkeling dat je snel bij plafond van contractie komt.
Hartspiercel: Dit proces is vrij gelijkaardig, maar er zijn enkele verschillen. 1) AP
wordt gegenereerd in het hart vanuit pacemakercellen, maar gemoduleerd met
autonoom zenuwstelsel. Er moet een AP worden gegenereerd om proces in gang
te zetten. 2) In skeletspier heb je een triade structuur: invaginatie van membraan
= T-tubulus en daarnaast 2 SR. Dit heb je niet in het hart, je hebt een diade
structuur i.p.v. triade omdat overdracht AP anders gebeurt. In skeletspiercel is
alles omgeven door bindweefsel en moet je elke vezel met zenuwvezel
innerveren, hier heb je een functioneel syncytium die als een groep/plaat
reageren. Functioneel syncytium: cellen hangen zodanig samen dat er
communicatie mogelijk is tussen cellen d.m.v. gap junctions/nexussen zodat
calcium van ene naar andere kant kan en calcium komt dus niet alleen van SR,
, maar ook van andere cellen. 3) De calcium-afhankelijke-calciumrelease is veel
groter bij hartspiercel dan bij skeletspiercel. Calcium die ook van andere cellen
komt kan ook binden op rianodine-receptoren en voor een extra calcium
vrijstelling zorgen vanuit SR. 4) SR is minder sterk ontwikkeld in het hart dan in
de skeletspier. 5) Zie tekening 1: Je hebt een depolarisatie, een repolarisatie die
eventjes blijft hangen -> plateau fase en dan verder een repolarisatie. Natrium is
het belangrijkst voor de depolarisatie en kalium voor de repolarisatie en calcium
is verantwoordelijk voor de plateau fase. ARP = absoluut refractaire periode =
geen respons door kinetiek spanningsafhankelijke kanalen, RRP = relatief
refractaire periode = gedeeltelijke respons en die zijn zeer kort in het hart en
NRP = niet refractaire periode = wel een respons. In hartspier is de ARP verlengd
door plateau fase en komt die ongeveer overeen met depolarisatie. Het hart heeft
geen NRP omdat het hart volledig moet kunnen contraheren en relaxeren. Dit is
dus een beschermingsmechanisme voor de pompfunctie van het hart. Contractie
en relaxatie zitten binnen AP. Je kan enkel opnieuw een AP geven als je terug op 0
zit en die is dus altijd even groot. AP zit voor 90% binnen ARP. Soms kan er toch
een prikkel in RRP vallen -> extra systole en dit is een prikkel die veel groter/
krachtiger is dan ervoor en je krijgt dan een langere rustpauze en dan pas
volgende contractie. Als dat een paar keer voorvalt in een min. niet erg, maar als
dat meer dan 30 is in een minuut -> probleem. Extra systole is een soort
ontlading van sinusknoop.
Pacemakercellen:
Pacemakercellen hebben vorm van hartspiercel, maar bevatten geen contractiele
eiwitten en gaan spontaan AP genereren -> die gaan spontaan bijkomende energie geven
zodat je de drempelwaarde overschrijdt. In een gewone cel gebeurt dit niet, in een
gewone cel heb je lekkanalen en spanningsafhankelijke kanalen. Je hebt selectieve en
niet-selectieve lekkanalen. De niet selectieve zijn grote gaten en kalium kan daar ook
door en die is zeer groot door een watermantel, natrium kan hier ook door, want is zeer
klein. De selectieve zijn op basis van lading en selectiviteit -> geladen aminozuren
zorgen ervoor dat kalium er door kan, maar natrium niet.
Er zijn heel veel spannings-afhankelijke-kaliumlekkanalen en 1 daarvan zorgt ervoor dat
het membraanpotentiaal constant blijft, maar pacemakercellen hebben die niet
waardoor er spontaan depolarisatie optreedt en die spontaan naar drempelwaarde toe
gaan -> AP en er een continue flux is-> vuurfrequentie (ontlading) -> eerste repolarisatie
die tot rustmembraan potentiaal komt en dan een spontane depolarisatie.
De ortho en parasympaticus gaan spontane depolarisatie moduleren. Ortho zal spontane
depolarisatie versnellen en frequentie neemt toe. Para zal depolarisatie vertragen en
ervoor zorgen dat hartslag daalt -> para grijpt rechtstreeks aan op sinusknoop en heeft
sneller effect dan de orthosympaticus die secundair aangrijpt.
