HARTZIEKTEN
HARTZIEKTEN: SEMIOLOGIE, KO & BEHANDELING 3
Coronair lijden (TC7a) 3
Arteriële hypertensie (TC7b) 11
Hartfalen (TC7c) 18
Kleplijden (TC7d) 26
Endocarditis (TC7e) 30
Pericardaandoeningen (TC7f) 33
Myocardaandoeningen (TC7f) 36
Congenitale hartafwijkingen (TC7g) 39
CARDIOCHIRURGIE (TC7H) 46
1
,Powerpoints samengevat in dit document:
H7:
- TC7a: Coronair lijden
- TC7b: Arteriële hypertensie
- TC7c: Hartfalen
- TC7d: kleplijden
- TC7e: Endocarditis
- TC7f: Pericard-aandoeningen
- TC7g: Congenitale hartafwijkingen
- TC7h: cardiochirurgie
KC:
- atheromatose (coronair lijden)
- syncope & palpitaties
- Gevorderd hartfalen
- Zwangerschap
- Endocarditis
- Hartgeruis
- Klepgeruis
2
,HARTZIEKTEN: SEMIOLOGIE, KO & BEHANDELING
CORONAIR LIJDEN (TC7A)
INLEIDEND
Coronair lijden ontstaat a.g.v. een gedeeltelijke atheroomafzetting en thrombusvorming tegen de wand
van de kransslagaders. Dit leidt tot verstopping en/of vernauwing met O2-tekort in de hartspiercellen tot
gevolg.
Myocard ischemie
= de cardiomyocyten lijden aan O2-nood a.g.v.
- Onvoldoende O2 agv atherosclerotisch letsels
- Teveel O2 nood (bv bij een inspanning) agv toegenomen HR en wandspanning
= LV-volume belasting, inotropie, pre & afterload
Er is een moment waarbij de afterload (BD) zo hoog wordt dat het SV begint te dalen. Bij een patient met
ischemisch hartlijden zal het al vroeger dalen.
Het hart heeft continu alle toevoer van bloed nodig → extractie bijna 90%. Stel dat de toevoer vermindert,
dan is er bijna onmiddellijk onvoldoende O2 = ischemie.
m.a.w. als iemand thoracale pijn heeft: nooit minimaliseren!
3
,Vasculaire beschermingsmechanismen
Coronaire doorbloeding wordt gecontroleerd door de microcirculatie en de kleine bloedvaten.
Daarnaast hebben we een hele reeks vasoactieve stoffen reguleren de coronaire doorbloeding via
vasodilatatie en constrictie. Deze worden gesecreteert door:
- Bloedplaatjes: bvb. vasoconstrictoren serotonine en TXA
- Endothelium:
o bvb sterke vasodilatator endothelium derived relaxing factor (EDRF) of stikstof (NO)
o andere vasodilatoren: prostacycline, adenosine
o vasoconstrictor: endotheline
Effect vaso-actieve stoffen:
- op de bloedplaatjes aggregatie wordt in de hand gewerkt door vasoconstrictieve stoffen
- vasodilaterende stoffen werken anti-aggregerend.
- in wisselende maten op de WBC activatie
Er is een volledige O2-extractie in het myocard, zelfs bij normale coronaire flow. D.w.z. dat er weinig
reservecapaciteit bestaat waardoor de O2-nood snel opdrijft bij een gereduceerde coronaire bevloeiing.
Evenwicht in de circulatie wordt onderhouden door een gezond endotheel:
- Dilatatie (coronaire autoregulatie), groei-inhibitie, anti-trombose, anti-inflammatie, anti-
oxidant. → NO (belangrijkste, veel farmaca werken hierop), PGI2, bradykinine, EDHF.
- Constrictie, groeipromotie, pro-trombose, pro-inflammatie, pro-oxidant → TXA2, AT II, ET-1.
NO is een gasmolecule
- diffundeert uit endotheelcel
- oefent effecten op andere endotheelcellen, spiercellen en op elementen in bloed (BP en WBC)
⟹ gunstige effecten: aggregatie↓, dilatatie, minder WBC activatie, meer endotheelcel proliferatie en
minder activatie.
→ Een van de eerste pathways die in ziekte getroffen wordt.
Nitric oxide synthase:
- stimulatie endotheelproliferatie
- vasodilatatie
- inhibitie gladde spiercellen proliferatie
- inhibitie bloedplaatjes aggregatie
4
,Coronair lijden
Oorzaak (TC7a) Symptomen (TC7a) Diagnose (TC7a) Behandeling (TC7a)
(TC7a)
Coronair lijden Atheromatose 1. Druk op de borst die verergert bij inspanning & wegtrekt bij rust -> Klinische manifestaties die we kunnen
→ atheroomafzetting & O2-nood diagnosticeren en in deze cursus besproken
trombusvorming tegen ~ angor pectoris tot tegendeel bewezen is zullen worden:
de vaatwand 2. Nu ook klachten in rust (= toestand zonder toegenomen O2-nood) 1. Instabiele angina pectoris
~ progressief coronair lijden 2. STEMI ACS (Q-golf infarct)
3. NSTEMI ACS (non Q-golf infarct)
Men noemt het proces ookwel silentieuze ischemie 4. Chronisch coronair syndroom
Myocard Myocardcellen = O2-
- Initieel niet veel subjectieve tekens, die pas progressief 5. Plotse dood
ischemie nood agv:
beginnen optreden inspanning en dan progressief ook in rust 6. Ritme & geleidingsstoornissen
→ atherosclerotisch
- Objectieve tekens = men moet voor beginnen testen om het te 7. Hartfalen
letsel => fibrosering hart
kunnen zien: 8. Perifere embolieën
→ te afterload -> SV
ECG: ST-segmentdaling
-> te weinig bloedflow =
Echo of nucl-MBV: myocardischemie
ischemie
→ HR, wandspanning
NB: oestrogenen hebben een beschermende factor => boost in NO-productie -> betere bescherming tegen hart- en vaatziekten.
Na de menopauze valt dit mechanisme wel weg -> pathologie treedt 10j later op bij vrouwen in vgl met mannen
5
, Coronair lijden Oorzaak (TC7a) Symptomen (TC7a) Diagnose (TC7a) Behandeling (TC7a)
ACS STEMI Ruptuur of erosie van de - Prodromen: atypisch/typisch 1. Anamnese ACUUT – 1e medisch contact:
= Acuut coronair atherosclerotische plaque Meestal pas klachten bij pas ontstane of 1. buiten ZKH: ASAP diagnose
syndroom met instabiele angor 2. ECG: < 10 min first medical contact! -Morfine bij pijn
blijvende ST-elevatie Komt soms maar weinig tot uiting: thoracaal of - SL nitroglycerine spray <20’ -> zal
retrosternaal beklemmingsgevoel met 3. Labo: [NO] in bloed m.a.g. pijn
uitstraling naar schouder - necrose markers (= ST ELEVATIE!!) -DAPT:
Pijn: toenemend – beklemmend – beangstigend ~ troponine (hoog sensitief) Aspirine (150-300mg)
→ trombogene inhoud Wisselende intensiteit, epigastrische of -> ter bevestiging clopidogrel/prasugrel/ticagrelor
komt vrij (bij ruptuur) interscapulaire locatie. ~ ook anderen: -Antico: direct Xa-i, LMWH, heparin, …
CK: Creatinine kinase (CK) -anti-aritmica inotropica, diuretica,
→ op gang zetten - Persisterende pijn, soms enkel abdominaal CK-MB: Myocard specifieke PM, KV
adhesie & aggregatie- (onderwand-ischemie) creatinine kinase - O2, bedrust
processen SGOT: serumglutamaat-oxaal- 2. transfer strategie bepaald door ECG:
→ vrijzetting - Acute complicaties: acetaat-transaminase <2u overbrengen naar cath-lab
vasospastische stoffen Stimulatie orthosympaticus -> tachycardie, LDH: lactaatdehydrogenase 3. in ZKH: ASAP reperfusie (<60’)
TXA2 BD Na de bloedname -> reeds patiënt Primaire angioplastiek
→ Vorming bloedklonter Stimulatie parasympaticus -> bradycardie behandelen, niet wachten op IV fibrinolytica
Vagaal: koud, zweet, bradycardie, hypotens, bloedresultaten Andere: ASA, IV UH, Sc LMWH,
→ AMI nausea, braken analgetica, sedatie
HF + shockbeeld DD: NA ACUTE FASE
Levensbedreigende ritmestoornissen: AV- - verlengde angor - start mobilisatie
2 types: - ß-blokker PO, ACE-i PO, ARB
block - transient LV ballooning syndrome
Type 1: plaque ruptuur + trombus - intensiteit LDL-verlaging: statine
Plotse dood - thoracale pathologie
Type 2: vasospasme, onvoldoende O2- - abdominale pathologie -colchicine
Enorme ademnood
aanvoer met of zonder atherosclerose - atypische syndromen: angst, HV, … -CV hygiene advies
Acuut longoedeem
6
,Time is muscle: WAVE FRONT NECROSE progressie van celdood bij ischemie => boodschap: ASAP doorbloeding herstellen
Ischemische zone wordt vervangen door necrose (onherstelbaar) -> litekenweefsel kan niet
uitrekken… afterload gaan toenemen, SV gaat dalen, … vicieuze cirkel
Belang van snelle & juiste diagnose bij AMI (time is tissue)
Van subendocardiaal/epicardiaal → transmuraal
Redding van myocardcellen afh v:
- Duur occlusie
- Aanwezigheid collateralen
- Omvang O2 nood
- Coronaire perfusiedruk
- Ligging occlusie
7
,Flowchart reperfusie !!!
8
, Coronair lijden Oorzaak (TC7a) Symptomen (TC7a) Diagnose (TC7a) Behandeling (TC7a)
ACS N-STEMI Sub-occlusieve of - Prodromen: atypisch/typisch 1. Anamnese ACUUT:
= Acuut coronair onvolledige trombus Meestal pas klachten bij pas ontstane of Buiten zkh: ASAP diagnose:
syndroom instabiele angor 2. ECG: < 10 min first medical contact! - Morfine bij pijn
zonder blijvende Komt soms maar weinig tot uiting: thoracaal of - 150-300mg Aspirine
retrosternaal beklemmingsgevoel met uitstraling 3. Labo: - Clopidogrel/Prasugrel/ticagrelor
ST-elevatie
naar schouder - necrose markers of niet… geen vereiste - Antico
Pijn: toenemend – beklemmend – beangstigend ~ troponine (hoog sensitief) - DD: angina -> SL nitroglycine
Wisselende intensiteit, epigastrische of -> ter bevestiging
interscapulaire locatie. ~ ook anderen: NA ACUUT: Snelle therapie (<48u!!):
CK: Creatinine kinase (CK) - Coronografie
- Persisterende pijn, soms enkel abdominaal CK-MB: Myocard specifieke - Evt. PCI, CABG, medicaal
(onderwand-ischemie) creatinine kinase
SGOT: serumglutamaat-oxaal-
Undulerend - Acute complicaties: acetaat-transaminase
verloop Stimulatie orthosympaticus -> tachycardie, BD LDH: lactaatdehydrogenase
Stimulatie parasympaticus -> bradycardie Na de bloedname -> reeds patiënt
Vagaal: koud, zweet, bradycardie, hypotens, behandelen, niet wachten op
nausea, braken bloedresultaten
HF + shockbeeld
Levensbedreigende ritmestoornissen: AV-block DD:
Plotse dood - verlengde angor
Enorme ademnood - transient LV ballooning syndrome
Acuut longoedeem - thoracale pathologie
- abdominale pathologie
- atypische syndromen: angst, HV, …
9
, Syndroom X Onbekend Angina pectoris Objectieve tekens van ischemie Klassieke anti-anginosa
Probleem in de
microcirculatie
Prinzmetal Spasme van de grote Vaak ’s nachts tegen de ochtend Anamnese CCB en nitraten
angina pectoris epicardiale coronaire Klachten van angina pectoris KO
arteries TOZ:
- ECG: STEMI
- Uitlokken door IV of intracoronair
ergonovine
10
