Resume
Samenvatting Alle leerstof Nier professor Kuypers
- Établissement
- Katholieke Universiteit Leuven (KU Leuven)
Alle te kennen leerstof van professor Kuypers in 16 pagina's.
[Montrer plus]
Aperçu du contenu
HOOFDSTUK 1: DIAGNOSTIEK BIJ DE NEFROLOGISCHE PATIËNT1.1 Laboratoriumdiagnostiek
1.1.1 Erythrocyturie en/of hematurie
o Hemoglobine op teststrook → verder microscopisch onderzoek om te kijken of er ook RBC aanwezig zijn (Hb kan ook in
urine komen door te hogen conc vrij Hb ipv RBC): flowcytometer of telkamer
o Hematurie met oorsprong in:
• Glomeruli → glomerulaire afwijking (dysmorfe RBC, cilinders)
Uitz: kunnen ook isomorf zijn wnr uitgesproken hematurie
• Urinair afvoersysteem → urologische pathologie (isomorfe RBC)
1.1.2 Cilindrurie (niet persé pathologisch)
o Hyalijne cilinders: Tamm-Horsfall glycoproteïnen (= uromoduline), gesecreteerd door de tubuluscellen met zure pH gelei
o RBC-cilinders + hemoglobine-cilinders: glomerulaire hematurie (vb.: bij actieve glomerulonefritis)
o WBC-cilinders: pyelonefritis, interstitiële nefritis
o Wascilinders: ernstige proteïnurie
Opm: ander teken van proteïnurie: tubuluscelcilinders met veel vet in cytoplasma (door degeneratie renale tubuluscellen)
o Granulaire donkerbruine cilinders = korrelige cilinders: acute tubulusnecrose (ATN)
o Pyurie: >10 WBC/mm³ → urinaire infectie, renale tubulusnecrose of interstitiële nefritis
1.1.3 Proteïnurie = eiwitten in de urine, meer dan 100-150mg/d
(→ cave: onderliggende pathologie!) (cave: meer dan 350mg/d → nefrotisch syndroom)
1.1.3.1 Hoe proteïnurie opsporen?
o Teststrook (dipstick)
• Albustix (vb) = kleurreactie mt tetrabroomfenolftaliëne: reactie met albumine
o 24-uurs urinecollectie → totaal eiwitten
• Biruect-reactie (vb) = vorm van kwantitatieve dosering: conc eiwitten in urine meten
o Radio-immuno-assay (RIA)
• AER (vb) = Albumine Excretie Rate: hoeveelheid albumine (bv. bij diabetische nefropathie vaak gebruikt)
Normaal: albumin <30mg/d (cave: 30-300mg/d = micro-albuminurie)
o Urine proteïne/creatinine ratio (UPCR): bij pt met gekende nierziekten
1.1.3.2 Hoe ontstaat proteïnurie?
o 1. Glomerulaire proteïnurie: verhoogde doorlaatbaarheid glomeruli – filter (grootte + lading)
• Selectiviteitsindex: grote/kleine prot → cave: <0.2 = selectieve proteïnurie (bv. min change glomerulonefritis)
o 2. Tubulaire proteïnutie: tubulaire aandoening
o 3. Overloop-proteïnurie: abnl hoge conc. plasma-prot. (hemoglobinurie, myoglobinurie, amylasurie, paraproteïnurie)
o 4. Post-renale proteïnurie: urinaire infecties, lithiasis, tumoren,… niet van albumine-origine
o 5. Benigne proteïnurie (incidentele proteïnurie): fysiologisch/orthostatisch (vb. bij koorts / na zware FA / hartdecomp /…)
1.1.3.3 Diagnostische benadering van een patiënt met proteïnurie
o Teststrook → 24u-collectie → urinesedimentafwijkingen en erythrocyturie → tubulaire/overloop proteïnurie, biopsie
o Geringe incidentiele propteïnurie: hoge koorts, fysische inspanning, hartdecompensatie, epileptisch consult
o Orthostatische proteïnurie
1.1.4 Nierfunctie
1.1.4.1 De glomerulaire functie – filtratie
o Serum creatinine bepalen (opgelet!: mede bepaalt door spiermassa en vlees): voldoende bij “simpele” pt
o GFR – glomerulaire filtratiesnelheid: indirect door meten van renale uitscheiding inuline (nu meer: creatinineklaring)
urinaire creatinine concentratie x urinair volume U x V
Creatinineklaring = =
serumcreatinine P
Normale creatinine-waarde = 90-120ml/min (cave: onvolledige urinecollectie = fout!)
o Cockcroft-Gault formule, e-GFR (MDRD-formule), CKD-EPI formule, wash-out techniek, glomerulaire plasmaflow
o GFR normaal 90-130ml/min, maar diurne variatie (glomerulaire functionele reserve)
1.1.4.2 De tubulaire functie
o Proximale functie: reabsorptie water, glucose, urinezuur, bicarbonaat → cave: glucosurie, fosfaturie, aminoacidurie
! = voornaamste plaats bicarbonaat-reabsorptie !
o Distale functie: waterreabsorptie (meten osmolaliteit ochtendurine (normaal: >800 mosm/l)
o Type 1 RTA (= renale tubulaire acidose): excretie H+ of ammonium
o Type 2 RTA (meest freq): reabsorptie bicarbonaat in PT
• Getransplanteerde nieren: cave: transiënte tubulaire dysfunctie → Type 2 RTA (/ glucosurie / renale P-DM)
,HOOFDSTUK 2: DE BELANGRIJKSTE NEFROLOGISCHE SYMPTOMEN
2
2.1 Het nefrotisch syndroom
Obligate triade = proteïnurie + hypo-albuminemie + oedemen
(Opm: geen hypo-albuminemie (/oedemen) ookal >350mg/d proteïnurie = focale segmentaire glomerulosclerose (FSGS))
2.1.1 Pathogenese
2.1.1.1 Proteïnurie (triade)
o Enkel glomerulaire proteïnurie (want graad proteïnurie moet ernstig zijn) ; >350mg/dag
2.1.1.2 Hypo-albuminemie (triade)
o Proteïnurie (kan alleen door glomerulaire ontstaan) → daling albumine-conc bloed → daling colloïd osmotische druk plasma
→ minder vocht uit interstitium aangezogen + verhoogde synthese levereiwitten (albumine (!), globulinen, lipoproteïnen)
(cave: → ook gewijzigde kinetiek van geneesmiddelen (!))
o Verhoogd renaal katabolisme
2.1.1.3 Oedemen (triade) (faciaal ’s ochtends enkels ‘s avonds)
o Door daling colloïd osmotishe druk plasma → minder vocht uit interstitium → vermindering ECV → stimulatie RAAS-
systeem: water en Na-retentie
• Vnl bij ernstige hypo-albuminemie (<15g/l)
• Vb. Bij minimal changes glomerulonefropathie (kinderen) ; renale amyloïdose (volwassenen)
o Door onderliggend nierlijden → normale huishouding verstoord → water en Na-retentie nier
2.1.1.4 Hyperlipidemie (verwikkeling nefrotisch syndroom)
Ontstaat door hypo-albuminemie → lever reageert ruim → alle eiwit-producties stijgen → ook verhoging cholesterolwaarden
- multifactoriële oorzaak
o Pro-atherogeen profiel: versnelde atherosclerose → BV aangetast
o Stijging LDL en totaal cholesterol (minder LDL afbraak + verhoogde hepatische aanmaak lipoproteïnen)
• Oplossing: albumine infuus, correctie colloïd osmotische druk
o Laag normaal – licht verlaagd HDL (verhoogd urinair verlies)
o Hypertriglyceridemie (door daling LPL-activiteit en verlaagde hepatische lipase activiteit (door verhoogd urinair verlies)
en verhoogde conc PCSK9)
2.1.1.5 Hypercoagulabiliteit (verwikkeling nefrotisch syndroom)
- multifactoriële oorzaak
o Verhoogde fibrinogeen (door hogere hepatische synthese) = pro-thrombogeen
o Verhoogde stollingsfactoren (door verhoogde hepatische synthese)
Opm: soms verlaagde stollingsfactoren (door urinair verlies) (afhv type stollingsfactoren) – niet van belang voor hypercoagulatie
o Toegenomen aggregatie bloedplaatjes
o Gestoorde fibrinolyse (urinair verlies anti-thrombine en plasminogeen)
2.1.1.6 Hypogammaglobulinemie (verwikkeling nefrotisch syndroom)
o IgG (door verhoogd urinair verlies) ( IgM want dit te groot voor door BM) → cave: vatbaarder voor infecties
2.1.2 Oorzaken
o GLOMERULAIR: primaire glomerulopathie of glomerulopathie door systeemziekte (zie verder)
o Beschadiging voetjes viscerale epitheelcellen BM → poriën groter of verdwijnen
+ afname aantal podocyten
o Volwassenen(18-65j): membraneuze glomerulopathie, minimal changes glomerulopathie, lupus (SLE), focale en
segmentaire glomerulosclerose (FSGS), membranoproliferatieve glomerulonefritis, amyloïdosis, IgA nefritis
o Ouderen (>65j): amyloïdose (= korte ketens opgestapeld in nier(en)) of zz SLE
Uitvoeren echo-geleidde biopsie!(onder lokale verdoving)
o Kinderen(<18j): minimal changes glomerulopathie (90%)
Directe behandeling (geen biopsie of CT nodig)
2.1.3 Symptomen
o Triade: proteïnurie >350mg/d, hypo-albuminurie <30g/l, diffuse oedemen
o Lipidurie (vetcylinders, vetdruppels)
o Dysmorfe hematurie, ZZ ook RBC cilinders (i.g. IgA-nerfritis)
o Gewichtstoename: door oedemen, ascites (+ pleura-uitstorting)
o Verhoogde gevoeligheid infecties → infectieuze verwikkelingen (want peritonitis + cellulitis) door hypogammaglobulinemie
o Trombo-embolische verwikkelingen
• Niervene trombose (vb. bij memb glomerulopathie) → cave: longembolen
• Diep veneuze trombose (vnl bij geïmobiliseerde pt) → cave: longembolen
• Arteriële trombose (vnl bij kinderen)
Altijd uitvoeren echo-doppler niervenen! (ter controle)
o Meuhrcke’s lijnen = horizontale lijnen in nagels (door transiënte hypo-albuminemie)
o Cutane xanthomata = onderhuidse opstapeling van cholesterol (door hyperlipedimie)
, 2.1.4 Behandeling
2.1.4.1 Behandeling onderliggende glomerulopathie
2.1.4.2 Behandeling van de oedemen
o Zoutloos dieet + 0.8g eiwit/kg (want verlies stijgt dus niet teveel eiwitten, maar niet teweinig want anders pt nog kataboler)
o Overvulling: diuretica: hoge-dosis lisdiuretica (furosemide, bumetanide) (ev +hydrochlorothiazide diuretica)
→ als lisdiuretica niet werken : gefractioneerde toediening lisdiuretica (want soms groter effect)
→ als ook niet werken: thiaziden (hydrochlorothiazide-diuretica ; vochtafdrijvend maar vw: klaring moet >30l/min)
Controle ionogram! (zeker bij combinatie van diuretica) want cave: elektrolietenstoornissen
o Ondervulling: plasma-expanders & hoge-dosis lisdiuretica
Plasma-expanders (dextraan-opl) als ondervulling intravasculair (dit eerst bepalen! anders werken lisdiuretica niet / tegen)
2.1.4.3 Behandeling van de proteïnurie en hypo-albuminemie
o Dieet: relatieve eiwitbeperking
o Medicamenteus: ACE-inhibitoren & sartanen (ang-receptor-II-B) → blok ang-II-rec → daling angiotensine II →
vasodilatatie eff art → afname druk vanuit glomerulus om albumine door lekke filter naar buiten te duwen
(+ aliskiren, orale renine inhibitor)
o Andere medicaties: aliskiren (orale renine-I), CCB (veramapil, diltiazem), aldosterone-antagonisten (bv. spironolactone),…
2.1.4.4 Behandeling van de hyperlipidemie
o Dieet weinig efficiënt want probleem ligt aan lever (niet aan voedsel)
o Statines: HMG-CoA-reductase remmers: remmen de novo cholesterolsynthese
+ ev ezetimibe (= een cholesteroltransport-blokker): gegeven bij onvoldoende resultaat
o Fibraten maar cave: problemen bij te lage nierfunctie (cave: rhabdomyolyse)
o (PCSK9-inhibitoren?)
2.1.4.5 Behandeling van de verwikkelingen
o Anti-coagulerende therapie – soms al profylactisch (subcutane LMWH) bv. indien albumine <15g/dl
o Perorale coumarine derivaten als anti-coagulantia bij persisterend nefrotisch syndroom
o Dosis-aanpassingen van albumine-gebonden gm
2.1.5 Prognose
Afhv onderliggende pathologie (glomerulair) ; cave: verergerd door nefrotisch syndroom (+omgekeerd) dus negatief
prognostische factor – want meer uitgesproken schade glomerulaire BM bij ernstige proteïnurie
2.2 Acute nierinsufficiëntie (géén tekort vit.D/EPO) (!duurt max 6w (na de laatste injury)!)
Opm: minimale urine-productie = +- 600ml/d ; indien niet: per dag creatinine + 1g
Gekenmerkt door: snelle daling GFR + stijging serumcreatinine en uremie, zout- en vochtretentie, zuur-base stoornissen, ev toename ECV
Evaluatie ernst ANI: RIFLE-criteria (Risk-Injury-Failure-Loss-Endstage) & AKIN-criteria (Acute Kidney Injury Network) & KDIGO-criteria
Pathogenetisch onderscheid: pre-renaal – renaal – post-renaal (/mengvormen)
2.2.1 Pre-renale acute nierinsufficiëntie (55%) door verminderde doorbloeding, normale nier
2.2.1.1 Reële hypovolemie / dehydratatie
o Vermindering circulerend volume (door acute bloeding, diarree, brandwonden, dehydratatie (bv. overmatig zweten),…)
o Vnl bij ouderen die reeds nierfunctiebeperking hebben – meest kwetsbare groep samen met kinderen
o KO: klassieke tekens van circulatoire ondervulling: lage CVD, orthostatische hypotenie (cave: shock), tachycardie (forward
failure), droge huid met mindere turgor,…
o ECV daalt → renine stijgt (juxtaglom apparaat nier), ANS&ADH stijgt (hersenen), ANP stijgt (atriale myocyten hart)
o Lage urinaire natrium excretie (<20 mEq/l) + hoge urine osmolariteit ; (FeNa+% <1%) (fractionele Na laag door stimulatie
ADH en vochtretentie door vocht willen bijhouden (dehydratatie) + geconcentreerde urine)
o Behandeling: oorzaak dehydratatie achterhalen!! toedienen van vocht: bloed & elektrolyten-oplossingen
2.2.1.2 Hypotensie (→ te lage systeembloeddruk)
o Bij shock of te snelle correctie van hypertensie ; wnr BD < 70mmHg → GFR neemt af (opm: BD > 70mmHg = GFR ct)
o Behandeling: BD asap normaliseren: volume-expansie + inotropica
2.2.1.3 Verminderde orgaandoorbloeding
o Netto geen vocht uit lichaam verloren maar zit op verkeerde plaats waardoor verminderd hartminuutvolume: door
hartdecompensatie / perifere vasodilatatie bij levercirrose (mede door ascites!) / hepatorenaal syndroom / …
o NSAID-geïnduceerde nierinsufficiëntie met verminderde renale perfusie door gebruik NSAID’s (!!!)
o Kan gepaard gaan met perifere oedemen: sluit diagnose NIET uit!
o Behandeling: evenwicht vinden tussen verbeterde nierdoorbloeding vs circulatoire overvulling vs oedemen → ZKH!
2.2.2 Renale acute nierinsufficiëntie (= intrinsiek) (40%) door:
- Parenchymateuze nieraandoeningen vb. acute glomerulonefritis, zware systeemvasculitis, tubulo-interstitiële nefritis,…
- Langbestaande pre-renale ANI → renale ANI: acute tubulusnecrose (ATN) (= schade door oa ischemische + toxische insulten)
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur mmro. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €7,79. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
Peut-on faire confiance à Stuvia ?
4.6 étoiles sur Google & Trustpilot (+1000 avis)
67096 résumés ont été vendus ces 30 derniers jours
Fondée en 2010, la référence pour acheter des résumés depuis déjà 14 ans