Samenvatting van mechanismen van ziekten. Dit document bevat geen vanzelfsprekende basiskennis; het is specifiek ontworpen om te dienen als een ideaal hulpmiddel voor herhaling. Verdiep je in de cruciale aspecten van deze vakgebieden en versterk je begrip met deze samenvatting.
De alineas waar d...
Mechanismen van ziekten
Deel 1
Subacuut= langer dan 3 weken inflammatie
APS= auto-immuun polyendocrien syndroom
o Mutatie AIRE gen
o Defect negatieve selectie
o Zeer veel auto-antistoffen
IPEX= imuundysregulatie, polyendocrinopathie, enteropathie X-
linked
o Mutatie FOXP3
o Geen Treg
CAPS= Cryopyrine geassocieerd periodische syndromen
o Overactief NLRP3 inflammasoom
o Overproductie IL1
Alle westerse ziektes gaan ook gepaard met ontsteking. Vbn.
Leversteatose, obesitas, myocardinfarct, kanker, alzheimer
Vasculaire en cellulaire fase; cel en eiwitrijk vocht = exsudaat
o Exsudaat: interstitiele ruimte is meer geconcentreerd=> vocht
trekt naar daar
SEREUS: veel vocht, weinig eiwit
FIBRINEUS: veel fibrine, verklevend
PURULENT: veel eiwit, pus
o Transsudaat: pompwerking hart werkt minder => meer ophoping
bloed in venen => hydrostatische druk op bloedvatwanden
Door wat bloedvatpermeabiliteit verhoging?
o Door histamine, bradykinine en leukotriënen trekken
endotheelcellen samen
o Endotheelcellen kapot door uitwendige schade
o Angiogenese in littekens: nog niet volledig gevormd
Cellulaire fase
o Integrines kiezen welke soort witte bloedcel geactiveerd moet
worden
o Chemokine is om te weten naar waar WBC moet gaan
Bij grote immuuncomplexen, kristallen of grote pathogenen kunnen
neutrofielen NETose doen. Dit is expulsie van DNA; OPGEPAST: leidt tot
vorming auto-antilichamen
o Tegen dsDNA= lupus
o Tegen gecitrullineerde histonen
o Myeloperoxidase
Chronische ontsteking= vorming fibrose
Types overgevoeligheidsreacties
o TYPE1
1
, IgE en mastcel
Vroege en late fase:
Vroege fase is door vrijstelling v histamine
Late fase is door cytokines die eosinofielen activeren
Warmte kan ook zonne-urthecaria geven en zo mastcellen
activeren zonder IgE
o TYPE2
Ziekte van Goodpasture
Autoantilichamen tegen non-collagene alpha3keten van
collageen 4
Inflammatoire destructie van basale membraan in
glomeruli en alveoli => glomerulonefritis en
hemorrhagische interstitiële pneumonitis
Bulleus pemphigus en pemphigus vulgaris
Antilichamen tegen desmosomen, specificiteit bepaald
welke laag aangetast is
Killing cellen in circulatie
Transfusiereactie
Antilichaam tegen RBC, plaatjes
Agonist: antilichaam tegen receptor die iets activeert
Antagonist: antilichaam tegen acetylcholinereceptor =>
complement t.h.v. neuromusculaire junctie => paralyse tegen
avond
o TYPE3
Lupus en acute serumziekte
Slaat meestal neer thv vaatwand, glomeruli en longcapillairen
2
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