Garantie de satisfaction à 100% Disponible immédiatement après paiement En ligne et en PDF Tu n'es attaché à rien
logo-home
Samenvatting Voorbeeldvragen fysiopathologie (+ examenvragen) €4,50   Ajouter au panier

Resume

Samenvatting Voorbeeldvragen fysiopathologie (+ examenvragen)

 19 vues  0 fois vendu

Samenvatting/voorbeeldvragen per hoofdstuk van het deel fysiopathologie (module inwendige aandoeningen). Examenvragen januari 2024 zijn inbegrepen.

Dernier document publié: 10 mois de cela

Aperçu 3 sur 19  pages

  • 23 janvier 2024
  • 23 janvier 2024
  • 19
  • 2023/2024
  • Resume
Tous les documents sur ce sujet (50)
avatar-seller
mp1572
Fysiopathologie MIA (23-24) | M. Parent


HOOFDSTUK 2 – CELLULAIRE REACTIES OP SCHADELIJKE PRIKKELS

Geef de vereisten voor cellulaire homeostase.
Cel vergelijken met een huis:
 Normale aanvoer substraten en O2 (energievoorziening) = brandstof
 Integriteit en permeabiliteit van celmembranen en transmembranaire eiwi en = deur,
muren, dak en vensters
 Normale enzymac viteit nodig voor energievoorziening en verweer tegen agressie = kachel
 Gene sche informa e = plan


Geef de oorzaken van cel beschadiging (in schemavorm) en geef uitleg.
(EX jan ’24: geef de oorzaken en de manieren + vb)
Fysische oorzaken
 Mechanisch trauma
o Directe schade
o Bedreiging bloedvoorziening

Extreme temperatuurwisseling
o Te hoog  daling capaciteit O2-aanvoer  mogelijke celdood
o Te laag:
 Fase 1: VC  verminderde weefselperfusie (aanhouden  fase 2)
 Fase 2: disregula e vaa onus  VD + toename permeabiliteit + extravasa e
bloed
 Fase 3: vaatwandbeschadiging  intravasculaire stolling
 Fase 4: bevriezing/vrieswonde  intracellulaire ijskristallen + schade
celorganellen  celdood (barst)

Elektrocu e
 Elektrische shock op celniveau  elektrische E omgezet in thermische E 
verhi ng/verbranding  afsterven cellen
 Gevaar: hartritmestoornissen  elektrische shock interfereert met normale elektrische
conduc e

Atmosferische drukverandering
 Alleen schadelijk bij extreme omstandigheden: te snel s jgen = acute decompressie (=
gasbelvorming)  vertraging circula e (= gasembolie)  ischemische cel schade dat leidt tot
hypoxische cel schade
 Acute blootstelling ijle lucht  hypoxie door daling PO2  hypoxische cel schade
 Acuut-chronische blootstelling ijle lucht  hypoxische endotheelbeschadiging  s jging
vasculaire permeabiliteit  hoogteziekte (hart- en longoedeem)

Straling
 Niet-ioniserende
o UV, IR, laser, elektromagne sche velden
o Te weinig energie om atomen te ioniseren  toch cel schade kunnen veroorzaken
 Ioniserende
o α-, -, - en Rx-straling ( en Rx de gevaarlijkst!)
o Energie om atomen te ioniseren  hoge dosis = schade aan DNA en/of acute
verwondingen

1

, Fysiopathologie MIA (23-24) | M. Parent


Chemische oorzaken
 Hypoxie
o Vasculair mechanisch: stremming in bloedtoevoer  ischemie
 Acuut (bv trauma) of chronisch (bv artherosclerose/thrombose)
o Vasculair chemisch: belemmering O2-transport dr bv anemie/CO2-vergi iging
o Cellulair: belemmering O2-uitwisseling
 Intoxica e
o Chemicaliën of medica e
o Toxische stof of stof produceert toxische metabolieten
o Graad van toxiciteit a ankelijk van fysiologisch proces waar stop mee reageert
 Voedingsdeficiën e
o Vitamine B en D meest voorkomende in deficiën e

Microbiologische oorzaken
 Infec es
o Direct: cel invasie door micro-organismen  celdood
 Bv enteropathogene E. Coli (of virus)
 Injec e toxines in gastcel (Tir & EspF)  celdood dr ac e op mitochondria en
func everlies
o Indirect: afgi e exotoxines  celdood
 Vb enterotoxigene E. Coli
 Toxines (HLT & ST)  lekkage water en elektrolyten dr CFTR
 Immunologische reac es
o In principe verdediging tegen pathogenen  soms cel schade veroorzaken 
hypersensi viteitsreac es

Gene sche oorzaak

 Endogeen (afwijking in genoom)
 Aangeboren/verworven
 Muta e/dele e (alles wat oorspronkelijke code aantast)
o mRNA vertaalt puntmuta e in afwijkend aminozuur
 verstoorde eiwitsynthese
 verstoorde opbouw en processen
 cel schade


Geef de mechanismen van cel beschadiging (in schemavorm) en geef uitleg.
 Gestoorde cellulaire energievoorziening
o Belangrijkste oorzaak: hypoxie
 Cel schade (korte duur) vs celdood (lange duur)
o Myocard infarct: ATP-deple e  staking Na/K-pomp  abnormale permeabiliteit
 Compensa e: ac va e anaerobe glycolyse  uitvallen bij glycogeen-deple e
o Sleutelprocessen:
 Deple e ATP
 Membraanschade
 Verlies intracellulaire Ca-homeostase
 Abnormale membraanpermeabiliteit  bij har nfarct na 30-40m ischemie



2

, Fysiopathologie MIA (23-24) | M. Parent


 Abnormale permeabiliteit membranen
o Oorzaak: gestoorde energievoorziening
o Membraanaantas ng  waardoor?
 Toxines
 Vrije radicale  effecten?
 Peroxidering membraanlipiden  func everlies
 Oxidering eiwi en  denatura e
 DNA-beschadiging  strengbreuken
 Verlies essen ële enzymac viteit
o Verstoring krebscyclus, anemie, Na/K-ATP-ase geremd, …
 Aantas ng genoom
o Directe schade dr vrije radicalen en straling
 Erns ge schade DNA  geen replica e of transcrip e
 Schade DNA  3 effecten:
 Beperkte schade  al dan niet func onele gevolgen
 Ac vering mechanismen van herstel:
o Base-excision repair
o Nucleo de-excision repair
o Endjoining
 Te uitgebreide schade  induc e apoptose


Welke zijn de reac es van de cel op acute beschadiging en geef uitleg.
Reversibel
 Hydropische degenera e
o Toename membraanpermeabiliteit of falen Na-pomp  influx H2O en cel zwelling
 Ve ge degenera e
o Ophopen van ve en in cellen en weefsels

Irreversibel
 Apoptose
o Geprogrammeerde celdood
o Leiden geen ontstekingsreac es
 Necrose
o A raak cel door enzymen (autolyse of heterolyse)
o Leiden ontstekingsreac es, weefselherstel of regenera e in


Geef de cellulaire adapta eprocessen die mogelijk zijn a.g.v. chronische beschadiging en geef
uitleg.
Groeistoornissen
 Atrofie = afname in volume/aantal cel of weefselcomponent
 Hypertrofie = toename cel volume als gevolg van verhoogde func onele ac viteit
 Hyperplasie = toename cel aantal door toename func onele ac viteit of fysiologische
belas ng
 Metaplasie = normale cellen op abnormale plaatsen
 Dysplasie = abnormale cellen



3

Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:

Qualité garantie par les avis des clients

Qualité garantie par les avis des clients

Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.

L’achat facile et rapide

L’achat facile et rapide

Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.

Focus sur l’essentiel

Focus sur l’essentiel

Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.

Foire aux questions

Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?

Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.

Garantie de remboursement : comment ça marche ?

Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.

Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?

Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur mp1572. Stuvia facilite les paiements au vendeur.

Est-ce que j'aurai un abonnement?

Non, vous n'achetez ce résumé que pour €4,50. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.

Peut-on faire confiance à Stuvia ?

4.6 étoiles sur Google & Trustpilot (+1000 avis)

67474 résumés ont été vendus ces 30 derniers jours

Fondée en 2010, la référence pour acheter des résumés depuis déjà 14 ans

Commencez à vendre!
€4,50
  • (0)
  Ajouter