Resume

Samenvatting onstaansmechanismen van ziekten 2023/2024

0 fois vendu

Établissement
Katholieke Universiteit Leuven (KU Leuven)

Samenvatting van te leren stof voor het vak onstaansmechanismen van ziekte. Gebaseerd op aantekeningen en powerpoints. Met figuren en tabellen. Geordend in de inleiding.

[Montrer plus]

Dernier document publié: 9 mois de cela

Aperçu 4 sur 78 pages

Voir l'exemple

Publié le 17 mai 2024
Fichier mis à jour le 8 juin 2024
Nombre de pages 78
Écrit en 2023/2024
Type Resume

€7,49

Ajouter au panier

Enregistrer

Garantie de satisfaction à 100%
Disponible immédiatement après paiement
En ligne et en PDF
Tu n'es attaché à rien

Ontstaansmechanisme samenvatting
Inhoudsopgave
Ziekte veroudering -Wilmer ................................................................................................................. 2
Pijn - Vanderschueren ........................................................................................................................... 4
Mechanisme van pijn ........................................................................................................................... 4
Soorten pijn ......................................................................................................................................... 6
Behandeling ......................................................................................................................................... 7
Ontsteking- Wilmer ............................................................................................................................... 8
De lokale ontstekingsreactie ................................................................................................................ 8
SIRS→ acute fase reactie .................................................................................................................. 10
Thermoregulatie en koorts – Van Wijngaerden ................................................................................11
Oncologie - Vandenberk ...................................................................................................................... 13
Atherosclerose en ischemisch hartlijden - Vandenberk ................................................................... 18
Atherosclerose ................................................................................................................................... 18
Ischemisch hartlijden ........................................................................................................................ 21
Fysiologie van het hart en syncope - Vandenberk ............................................................................ 24
Cardiale anatomie ............................................................................................................................. 24
Cardiale elektrofysiologie ................................................................................................................. 24
Cardiale fysiologie ............................................................................................................................ 26
Syncope.............................................................................................................................................. 28
Hartfalen en cardiogene shock - Vandenberk ................................................................................... 30
Hartfalen ........................................................................................................................................... 30
Cardiogene shock .............................................................................................................................. 35
Pathofysiologie van het respiratoir systeem - Van Wijngaerden ..................................................... 37
Fysiologie .......................................................................................................................................... 37
Hypoxie en hypercapnie .................................................................................................................... 38
Gevolgen/diagnostiek/symptomen ..................................................................................................... 39
Obstructieve longaandoeningen ........................................................................................................ 40
Mucoviscidose (cystic fibrosis) .......................................................................................................... 44
Restrictieve longaandoeningen ......................................................................................................... 45
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) .................................................................................... 46
Hyperventilatiesyndroom................................................................................................................... 47
Pulmonale hypertensie ...................................................................................................................... 48
Gastrointestinale pathofysiologie - Wilmer ....................................................................................... 48
Maldigestie en malabsorptie ............................................................................................................. 48
Diarree .............................................................................................................................................. 50

, Obstipatie .......................................................................................................................................... 51
Hepatobiliair - Wilmer ........................................................................................................................ 52
Leverziekte ............................................................................................................................................. 52
Mechanismen van levercirrose .......................................................................................................... 53
Pathofysiologie van complicaties van cirrose ................................................................................... 54
Nier pathologie – Vanderschueren ..................................................................................................... 58
Nier fysiologie ................................................................................................................................... 58
Nierafwijking ..................................................................................................................................... 60
Acute nierinsufficiëntie (ANI) .................................................................................................... 61
Chronische nierinsufficiëntie (CNI) ........................................................................................... 64
Diabetes Mellitus - Vanderschueren .................................................................................................. 66
Pathofysiologie .................................................................................................................................. 66
Diagnose............................................................................................................................................ 68
Behandeling ....................................................................................................................................... 72
Calcium en het bot - Vanderschueren ................................................................................................ 73
Hyperparathyreoïdie en hypercalciëmie ........................................................................................... 74
Hypoparathyreoïdie en hypocalciëmie .............................................................................................. 75
Osteoporose ....................................................................................................................................... 77
Ziekte van Paget ................................................................................................................................ 78

Ziekte veroudering -Wilmer
Als je ziek wordt zijn er verschillende ziekte
verlopen. restitutio

ad integrum met sekwellen
- Restitutio= herstel
genezing
- Ad integrum= originele conditie
- Sekwellen= niet volledige herstelling ziekte
overlijden chroniciteit
Er zijn verschillende definities die veroudering
beschrijven: stabiel onstabiel

- Tijdsafhankelijke, algemene vermindering
van de fysiologische functies, verbonden
met een progressief toenemend risico voor ziekte en overlijden
o Ziektes zoals artrose wat slijtage van het gewrichtskraakbeen is dat het bot bedekt,
hartziektes en kanker
- Falen van ons lichaam om homeostase stabiel te houden onder omstandigheden die de
fysiologische stress niet overschrijden
- Accumulatie van persisterende veranderingen tussen conceptie en dood
Enkele fundamentele observaties bij veroudering:
- Progressief, intrinsiek, nadelig, en universeel proces

, - Chronische laaggradige inflammatie (steriele inflammatie), fibrose wat een
bindweefselvorming in een orgaan of weefsel is→ doorgaans bij een genezingsproces indien
goedaardig of in een pathologische manifestering
- Macromoleculaire dysfunctie en ook dysfunctie van cel organellen (bijv. beschadiging DNA)
- Veranderingen in stamcellen en progenitoren die aanleiding geven tot een gedaalde capaciteit
om weefsel te herstellen of te vervangen
- Cellulaire senescentie= onvermogen om te delen→ achteruitgang kwaliteit cellen
o Degeneratieve veranderingen die met veroudering gepaard gaan (geen ziekte)
o Op cellulair niveau:
▪ Stop van de cel cyclus in diploïde cellen (geen proliferatie meer)
▪ Verhoogde aanmaak niet correcte eiwitten
▪ Weerstand tegen geprogrammeerde celdood (apoptose)
▪ Gewijzigde metabole activiteit en morfologie
▪ Senescente cellen zetten eiwitten vrij die bijdragen aan inflammatie en
afbraak van weefsel in de omgeving.
• Autocrien signalen worden geproduceerd door signaal cellen dat
binden op de ligand dat is vrijgezet. Dit betekent dat de signaal cel en
target cel dezelfde cel kunnen zijn.
• Paracrine signalen zijn signalen tussen cellen die dichtbij elkaar
zitten.
o Fenotype = genotype + dieet, lifestyle en omgeving
Veroudering wordt bestudeert door te kijken naar lang levende mensen, diermodellen, genetische
analyses of populatie studies en moleculaire pathways of stamcellen.
Fundamentele vragen over verouderen:
- Hoe verouderen mensen?
o Veroudering is de resultante van verandering in de genen tgv. van een vastgelegd
intrinsiek programma
▪ SIGLEC genes→ coderen van neutraliseren van ROS
▪ Hayflick experimenten= ingebouwde “clock”→ kijkt naar replicatie van
fibroblasten→ beperkt potentieel voor replicatie
▪ Telomeren→ uiteinde van chromosomen en worden onderhouden door
telomerase enzyme (TE). Zonder telomeren is er geen replicatie mogelijk.
• Positieve correlatie tussen telomeren lengte en leeftijd
• Telomer hypothese = TE is onderdrukt tijdens embryogenese→
telomer verkort tot “Hayflick limiet”
o Veroudering is een gevolg van toevallige schade aan organen, cellulaire, subcellulaire
structuren of aan genen of tgv. van onvoldoende functionaliteit van stam cellen
▪ Primaire kenmerken
• Genomische instabiliteit→ minder goede herstelmechanismen
• Telomeer slijtage
• Epigenetische veranderingen
• Enzymen metabolisme instabiel= verlies van proteostasis→ eiwitten
niet juist afgebroken en accumuleren
▪ Antagonistische kenmerken
• Verstoorde waarneming van voedingsstoffen
• Mitochondriale dysfunctie
• Cellulaire senescence
▪ Integratieve kenmerken

, • Stamcel uitputting
• Aangepaste intercellulaire communicatie
Er zijn verschillende moleculaire paden die invloed hebben op veroudering:
- PI(3)K pad→ sterke link met veroudering en levensduur
- “silencing” the insulin/IGF-1 pad beïnvloed levensduur in wormen, fruitvliegjes en muizen
- Sirtuin genes reguleren metabolisme in alle cellen. Een extra kopie van dit gen kan de
levensduur verlengen
- mTor pad controleert de cel zijn snelheid van proteïne synthase. Inhiberen van dit pad met
rapamycin verlengt de levensduur.
Een belangrijk mechanisme dat dit aandrijft is oxidatieve stress. Deze stress tast bijv. DNA basen aan.
In normale omstandigheden wordt dit opgelost door zuurstof in de mitochondria om te zetten in water.
Maar een gedeelte hiervan wordt omgezet in waterstofperoxide. Als dit dan weer met ijzer samengaat
dan krijg je hydroxyl radicalen en als dit samengaat met elektronen dan krijg je superoxide. Deze
producten beschadigen macromoleculen. Tijdens veroudering wordt het herstelmechanisme slechter en
is er meer kans op oxidatieve schade.
Het in vivo bewijs van de gevolgen van oxidatieve schade is:
- Fruitvliegjes die overexpressie hebben van catalasen en superoxide dismutase (SOD) leven
langer
- Calorische restrictie waarbij minder calorieën levensverwachting verhoogt→ Hoe meer
calorieën, hoe meer zuurstof nodig, dus meer kans op oxidatieve stress.
- Invloed op mitochondriale functie (mitophagie)

Pijn - Vanderschueren
Pijn is een onaangename sensorische en emotionele gewaarwording
geassocieerd met actuele of mogelijke weefselbeschadiging of beschreven in
termen van zulke beschadiging→ “Pijn is hetgeen de patiënt als pijn aangeeft”.
Pijn kan maligne (kanker) of niet maligne (rugpijn) zijn en kan ook leiden tot
chronische pijn. De perceptie van pijn gaat via nociceptie, neuropatische
mechanismen en/of psychologische processen. Lijden gaat via pijn en/of
andere symptomen, fysieke handicap, sociale isolatie, familiale distress etc.
Psychologische processen kunnen het lijden versterken of dempen.

Mechanisme van pijn
Nociceptie komt tot stand door activatie van nociceptoren. Nociceptoren zijn
blind eindigende vertakte gevoelszenuwvezel geactiveerd worden door pijnlijke
mechanische, chemische of thermische stimuli. Ze zijn aanwezig in somatische
structuren (meeste in de huid) en interne organen. Gevoeligheid neemt sterk
toe bij ontsteking en is farmacologisch zeer complex.

Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:

Qualité garantie par les avis des clients

Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.

L’achat facile et rapide

Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.

Focus sur l’essentiel

Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.

Foire aux questions

Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?

Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.

Garantie de remboursement : comment ça marche ?

Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.

Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?

Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur sisivorst. Stuvia facilite les paiements au vendeur.