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Samenvatting schema's per hoofdstuk cursus hematologie

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Cours
Hemato-oncologie (BKULE0C12A)

Établissement
Katholieke Universiteit Leuven (KU Leuven)

overzichtelijke schema's per hoofdstuk van de cursus hematologie. op basis van de powerpoints (lessen) en het bijhorend handboek.

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Publié le 26 mai 2024
Nombre de pages 63
Écrit en 2023/2024
Type Resume

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Rode bloedcellen:

ANEMIE = VERLAAGDE Hb-CONC IN PERIFEER BLOED (M <13g/dL, V < 12g/dL)
è sneller moe, inspanningstoleranJe ↓, dyspnee, conc-& geheugenstoornissen
è bleke huid & mucosa & conjucJvae
Microcytaire anemie (MCV = ↓) Ferriprieve anemie
=> verstoorde cytoplasmaJsche rijping Meest voorkomende vorm van anemie
kliniek: witbleek
Labo:
MCV < 80fL => microcytaire hypochrome anemie
(MCV ↓) (MHC, MCHC↓) (Hb↓)
- RDW
- trombocytenaantal ↑ (meestal)
- poikilocytose (vorm), anisocytose (grote), hypochromie
(grote centrale opklaring)
Chemie:
- Fe ↓
- transferrine ↑ (max Ts capaciteit)
Hypoproduc0eve anemie
- transferrinesaturaJe ↓ (weinig Fe beschikbaar)
- ferriJne ↓
=> Normale reJculocytose
BM OZ (meestal niet):
=> probleem in BM (geen reacJeve
geen Fe in Mf
erytropoeise)
oorzaak: (ALTIJD eerst nagaan vooraleer beH)
=> N°1 = GI bloeding (! OPSPOREN)
-> andere: ↑ Fe behoe`e, ↓ Fe absorpJe (IBD)
-> menses indien milde ferriprieve anemie
Behandeling:
=> oorzaak aanpakken
=> Fe supplementen (po, 2-3 op zelfde moment, tot 3m na
normalisaJe Hb & ferriJne, tussen mltd)

Thalassemie (zie verder)

Protoporfyrine problemen (NTK)

,Macrocytaire anemie (MCV = ↑) Banale macrocytaire anemie
=> verstoorde nucleaire & cytoplasmaJsche => geen megaloblasJsche afwijkingen
rijping => meest voorkomend
Oorzaak:
MCV > 98fL - Alcohol, leverziekte, hypothyroidie, CT ( ev in VG)
- myelodystplasJsche syndromen
- AI hemolyJsche anemie door reJculocytose
Megaloblas?sche/ megablas?sche anemie
=> asynchronie van maturaJe nucleus VS cytoplasma
Oorzaak:
- FZ tekort (jejenum, duodenum) (enkele maanden)
> dieet (!), hogere nood (ZW! ), ↓ abs (IBD), med (MTX,
sulfonamide)
- VitB12 tekort (terminale ileum) (enkele jaren)
> IF tekort (bypass), abs ↓ (crohn, BA inf, HK), vegan,
ZW, (med: PPI, meeormine) (MAAR ZZ klinisch),
lachgas, auto-immuun (*)
> (*)perniciosa = pernicieuze anemie:
è vitB12 tekort door AI
à auto-As tegen parietaalcellen -> geen IF prod ->
geen abs VitB12 meer mogelijk
à RF: V, blond & vroeg grijs, blauwe ogen, BG A, N-EU
à vaak ook andere AI ziektes (viJlligo)
à B/ vitB12 toediening
- Methotrexaat, NO (lachgas)
> FZ antagonisten è acuut tekort !
Klinisch beeld:
- citroengeel (anemie + icterus (↑ BR door ineﬀ Hpoese)
- neurlogische afwijkingen (vooral bij vitB12)
> soms geen anemie, wel alJjd megaloblastosis
- neurale buisdefecten bij foetus (FZ, vitB12)
Labo:
=> macrocytaire anemie met verhoogd MCV
- MCV >>> met ovale macrocyten
- hypersegmentaJe -& lobaJe granulocyten

, - lage re?culocytose, soms leukopenie, trombopenie
Chemie:
- ongeconjugeerd BR ↑
- ↑-↑↑↑ LDH (-> ineﬀ erytropoese)
- vitB12 en FZ ↓ (aj van oorzaak)
> vitB12 = haptocorrine (dood) + transcobalamine
- serumgastrine ↑ (bij perniciosa)
BM OZ (meestal niet nodig):
- asynchrone maturaJe kern & cytoplasma
- hypersegmentaJe, giant metamyelocyten
Behandeling:
=> VitB12 (IM) en FZ supplementen (po)
-> ALTIJD FZ + vitB12 (nooit FZ apart)
-> ook med nagaan: PPI, meeormine waarbij ↓ vitB12
zonder klinische gevolgen
Normocytaire normochrome/hypochrome Renale anemie
anemie (MCV = nl) => anemie bij CKD met eGFR <45ml/min
Pathogenese: minder EPO producJe (belangrijkste)
MCV = normaal (80-98fL) Behandeling: rhEPO + Fe subsJtuJe (Hb max 12g/dL)
(normochroom – licht hypochroom) Anemia of inﬂamma?on/ chronic disease (ACD)
(laag-nle of licht verminderde erhtryocytaire 2e meest voorkomende vorm van anemie
Hb conc) Klinisch beeld:
- milde-maJge anemie (Hb = 7-12g/dL)
- syst ziekte, IBD, chron inf, maligniteit
Pathogenese: oiv inﬂamm cytokines
> minder erytroP (& meer myeloP -> WBC voor inf)
(NZ bij inf, MAAR indien chronisch: anemie)
> verstoorde werking EPO
Labo:
- MCHC = laag-normaal – licht-verlaagd
- anemie (Hb↓)
- MCV = normaal (80-98)
Chemie:
- Fe ↓
- ferriJne = /↑ (acuut fase eiwit)

, - transferrine ↓
- inﬂammatoire pm’s ↑
BM OZ:
- weinig Fe in erytroblasten
- veel Fe in reserves (Mf in BM)
Behandeling:
=> oorzaak aanpakken !
Andere vormen Endocriene afwijkingen
MalnutriJe (anorexie, bariatrische HK)
Zwangerschap (verhoogde nood aan Fe, FZ)
Kanker
Harealen
Bejaarden
HIV
Hemoly0sche anemie Labo:
=> verhoogde reJculocytose (wel reacJeve - Verhoogde reJculocytose
erytropoeise) *gecompenseerde hemoly?sche anemie: Hb = nl
=> verkorte levensduur RBC *gedecompenseerde hemoly?sche anemie: Hb ↓
- SJjging LDH (atraak RBC -> vrijgave LDH vanuit cytoplasma)
2 localisa0es:
Extra-vasculair:
=> Normale atraak, maar versneld (DUS thv milt & lever)
- ↑ ongeconjugeerd BR -> icterus + R op BR galstenen (chronisch)
- Splenomegalie (hypertroﬁe RES)
- Labo: LDH ↑ + BR ↑ + haptoglobine ↓
- !! alJjd klein component intravasculair ( haptoglobine ↓)
Intra-vasculair:
=> pathologische atraak in BB -> Hb vrij in BB:
> binding haptoglobine è haptoglobine ↓
> omzevng tot metHb -> binding met NO è slokdarmspasme, pulm HT (chronisch)
> Hb terecht in urine (hemoglobinurie)è rode kleur
à DD hemoglobinurie & hematurie (RBC) met centrifuge: HbU = rode kleur blij`
Hematurie = rode kleur weg
- Labo: haptoglobine↓

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