Complete en begrijpelijke uitwerking van taak 2 van het blok Stemmingsstoornissen GGZ2022. De samenvatting bevat alle literatuur uitgewerkt van de reference list. Daarnaast in het rood aanvullingen van de tutor erbij geschreven. Een 9 gehaald voor dit tentamen. Handig dus voor het tentamen!
Leerdoelen
1. Wat is de biologische oorzaak van stemmingsstoornissen?
a. Rol van de mono amines (voor en nadelen)
b. Rol van de pre- en post synaptische receptoren
c. Neurotransmitters
d. HPA-as
e. Receptor theorie
2. Uitwerking van biologische factoren
a. Synapsspleet
b. Pre-synaptisch
c. Post-synaptisch
d. Axon
e. Dendriet
f. Neuroreceptoren
3. Werking van antidepressiva
a. Bijwerkingen
b. Wanneer, welke
c. Voor en nadelen per medicatie
4. Behandeling van bipolaire stoornissen
a. Noodplan
b. Signaleringsplan
5. Nature versus nurture
a. BDNF
Treating depression with antidepressants by Brooke
Miller: MAOIs, TCI, SSRIs. (10 min., duidelijke uitleg,
makkelijk niveau, dit eerst bekijken).
Een bekende manier om depressie te behandelen is met
antidepressiva. Dit zijn medicijnen die helpen om de
symptomen van een depressie te verlichten.
Neurale transmissie
Neuronen ontvangen signalen via hun dendrieten, dat
elektrische signaal wordt verzonden naar het axon.
Naar de axonuiteinden. En hier komt het elektrische
signaal de volgende dendriet van de zenuwcel tegen.
1
,Maar deze cellen raken elkaar niet echt aan en het elektrische signaal, het actie potentiaal, kan niet
springen tussen deze cellen. Dus hoe gaat het signaal van de ene cel naar de andere? Wanneer het
actiepotentiaal het axonuiteinde bereikt, is het elektrische signaal veranderd in een chemisch signaal.
Zo werkt het: het actiepotentiaal triggert de cel om blaasjes vol met neurotransmitters vrij te geven.
Aanleggen met het celmembraan en de neurotransmitter spills out in de synaps. De synaps is de
ruimte tussen twee cellen. De neurotransmitters zijn vrij en gaan naar de receptoren op de volgende
cel. Wanneer ze dit doen, triggert dit een elektrisch signaal in de volgende cel.
De synapsen in het filmpje werken op dit synaptische niveau, net als veel andere medicatie; omdat
bij toename of afname van de hoeveelheid beschikbare neurotransmitter in de synaps, medicatie het
meer of minder waarschijnlijk kan maken dat een signaal getriggert kan worden in de volgende cel.
Depressie werkt op dit niveau. Studies hebben gesuggereerd dat depressie veroorzaakt kan worden
door lage niveaus van neurotransmitters. Genoemd monoamine neurotransmitters; serotonine,
noradrenaline, adrenaline en dopamine.
Alle antidepressiva besproken in deze video, werken eraan om de onbalans te corrigeren, ze
veroorzaken allemaal een verhoging van neurotransmitters, maar ze gebruiken verschillende
mechanismen.
➢ Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOIs) / monoamine-oxidaseremmers
Monoamino oxidase is een verzamelnaam voor een groep enzymen die verantwoordelijk zijn voor de
afbraak van monoamine in het lichaam. Monoamine als adrenaline, serotonine en dopamine; spelen
een belangrijke rol in het lichaam, onder meer bij regeling van bloeddruk, stemming en motoriek.
Monoamine-oxidaseremmers zijn medicijnen die de acties van monoamine oxidase remmen. Bij de
remming van dit enzym, verhoogt het de hoeveelheid neurotransmitter dat in staat is in de synaps
vrijgelaten te worden. En meer neurotransmitters in de synaps verhoogd de waarschijnlijkheid dat ze
naar de postsynaptische cel gaan en een actiepotentiaal veroorzaken.
Enzym zit in de presynaptische cel, daar wordt het geremd.
➢ Tricyclics antidepressants (TCAs)
Drie ringen. Tricyclische antidepressiva werken bij toenemende niveaus van twee specifieke
neurotransmitters; noradrenaline en serotonine. De manier waarop is anders dan die van MAOIs.
Nadat een neurotransmitter is vrijgelaten in de synaps, wordt deze gerecycled. Terug in de
presynaptische cel door de heropname kanalen. Dan kan het opnieuw worden ingepakt in blaasjes en
opnieuw vrijgelaten. TCA blokkeert deze heropname kanalen → de neurotransmitter blijft langer in
de synaps, wat de waarschijnlijkheid vergroot dat het aanlegt op een receptor van een post
synaptische cel en dan een actiepotentiaal veroorzaakt.
Tricyclische antidepressiva verhogen de hoeveelheid neurotransmitters in de synaps. Daarmee
bevorderen ze de signaaloverdracht tussen hersencellen in bepaalde delen van de hersenen. Dit
heeft een gunstig effect bij mensen met een depressie.
,Werken op dezelfde manier als TCA, ze blokkeren ook heropname kanalen. Maar in plaats van
blokkeren voor noradrenaline en serotonine als TCA’s, blokkeren SSRIs alleen de heropname van
serotonine. Alleen voor hele specifieke serotonine receptoren.
Door het blokkeren van de heropname van serotonine in de neuronen, is de concentratie van
serotonine hoger in de synaps, wat bijdraagt aan het antidepressieve effect. Serotonine is een
neurotransmitter die een belangrijke rol speelt in stemming en gemoed.
De grote verschillen tussen de drie antidepressiva liggen in de bijwerkingen
MAOI en TCA zijn de oudste antidepressiva = eerste generatie antidepressiva. Omdat ze de oudste
zijn hebben ze meer bijwerkingen dan recente medicijnen als SSRIs (tweede klas antidepressiva).
Bijwerkingen:
➢ MAOIs: berucht voor het hebben van veel bijwerkingen; veel effect op alle monoamine
neurotransmitters. MAOIs verhogen niet alleen de beschikbare hoeveelheid
neurotransmitters in de hersenen, maar in het hele lichaam. Meeste bijwerkingen, voedsel
lijst.
➢ TCAs: werken op noradrenaline en serotonine, omdat ze specifieker zijn in waar ze effect op
hebben, zijn er minder bijwerkingen. TCA kan soms effect hebben op andere dingen naast
serotonine en noradrenaline, als histaminen; dit kan leiden tot moeheid en traagheid. Een
ander probleem is giftigheid. TCA zijn heel giftig bij hogere niveaus, iemand kan een
hartstilstand krijgen bij een overdosis. Niet altijd de eerste keuze bij het voorschrijven van
antidepressiva, wel voorgeschreven wanneer geen succes met andere behandelingen, ook
voorgeschreven bij individuelen met bipolaire stoornis (met andere medicatie als Lithium), dit
omdat SSRIs soms manische episoden kunnen triggeren).
➢ SSRIs: eerste keus voor individuen die behandeling zoeken voor depressie. Omdat ze heel
effectief zijn en minder bijwerkingen hebben omdat ze het meest selectief zijn op waar ze
werken. Maar er zijn bijwerkingen; ze werken niet alleen in onze hersenen, ook in het
lichaam. Problemen; slaapproblemen, gewichtstoename en seksuele disfuncties. Niet
levensbedreigend, maar kunnen een negatieve impact hebben op de kwaliteit van leven van
een persoon.
Er zijn nieuwe stoffen op de markt. Sommige zijn gecombineerde SSRIs en SNRIs, deze blokkeren
heropname van zowel serotonine als noradrenaline, maar alleen voor hele specifieke typen van elk.
Het lijkt op TCAs alleen met minder bijwerkingen. Alle voordelen van TCA, met minder bijwerkingen.
Een andere nieuwe stof is norepinephrine and dopamine reuptake inhibitors; noradrenaline en
dopamine heropname remmers ; NDRI
Ook NDRAs; noradrenaline en dopamine releasing agents.
Claes, S. J. (2009). Stress en depressie: klinisch, neurobiologisch en genetisch perspectief.
Tijdschrift voor Psychiatrie, 51(8), 551–557.
Depressie (MDD) kan worden uitgelokt door verschillende vormen van stress (negatieve
levensgebeurtenissen, chronische stress en misbruikervaringen vroeg in het leven). Het
neurobiologische mechanisme van depressie kan niet los worden gedacht van dat van het
stresssysteem. Een zeer uitgebreide literatuur wijst erop dat patiënten met MDD afwijkingen
3
, vertonen van de hypothalamus-hypofyse-bijnieras (HHB-as / HPA-as), een sleutelelement in de
stressrespons. Dergelijke stoornissen worden in de hand gewerkt door chronische stress, vroege
misbruikervaringen en zelfs prenatale blootstelling aan stress. Ook genetische variaties kunnen een
rol spelen in het functioneren van de HHB-as en in de kwetsbaarheid voor depressie.
Het verband tussen stress en depressie is klinisch evident. De neurobiologische gevoeligheid van het
stresssysteem verschilt van mens tot mens. Depressie
ontstaat wanneer een persoon die op basis van
persoonlijkheid en genetische achtergrond een zekere
kwetsbaarheid vertoont, getroffen wordt door één of
meerdere vormen van stress.
➢ Stress en depressie: klinisch perspectief
Bij het ontstaan van een depressieve stoornis (MDD)
spelen stresserende levensgebeurtenissen vaak een
belangrijke rol:
1. Ten eerste is er de invloed van acute stress
(verliessituatie of belangrijke tegenslagen).
Verlies van een geliefd persoon of het einde van
een intieme relatie leidt tot depressieve
syndromen gekenmerkt door hoge niveaus van
verdriet, anhedonie en eetlustdaling.
2. Verder is chronische stress belangrijk bij het uitlokken van de aandoening. Depressie als
gevolg van chronische stress wordt volgens dit grootschalig onderzoek eerder gekenmerkt
door vermoeidheid en hypersomnie, maar minder door anhedonie (= het niet meer kunnen
ervaren van vreugde)
3. Een derde vorm van stress die samenhangt met MDD bestaat uit ervaringen van fysiek of
seksueel misbruik vroeg in het leven. Van de vrouwen die als kind zijn blootgesteld aan
seksueel misbruikt lijdt 20% als volwassene aan psychiatrische problemen, met depressieve
klachten als meest voorkomende probleem. (6,3% bij vrouwen zonder misbruikervaringen)
De definitie van stressoren is breed = abnormale situaties die het organisme dwingen tot een reactie
gericht op het vinden van een (nieuw) homeostatisch evenwicht.
Complex verband; het verband tussen stress en depressie is complexer dan op het eerste gezicht
lijkt. Verschillende studies hebben aangetoond dat de blootstelling aan stressoren in belangrijke
mate wordt beïnvloedt door genetische factoren.
Angstgerelateerde persoonlijkheidstrekken, die men kan vatten in dimensies als ‘neuroticisme’
(emotionele instabiliteit) uit het grote 5 persoonlijkheidssysteem, verhogen de kans op MDD
aanzienlijk, wellicht omdat ze gepaard gaan met een sterkere activatie van het stresssysteem in
respons op stress.
➢ Stress en depressie: neurobiologisch perspectief
4
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur sannevw. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €2,99. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
