Hart
1. Circulatienetwerk
2. Obligaat aeroob
3. Constante bd → blijvende perfusie ⇒ HOMEOSTASE
a. Obligaat orgaan
4. Circulatiestroom
5. Drukverschillen (hierdoor krijg je stroom)
a. Geregeld door kleppen:
i. Pulmonaire (voorkomen terugstroom longen → Re ventrikel)
ii. Semilunaire (voorkomen terugstroom aorta → Li ventrikel) (geen chordae tendineae!!)
iii. Tricuspidalis (voorkomen terugstroom Re-atrium)
iv. Mitralis (=bicuspidalisklep)(voorkomen terugstroom Li-atrium), sterkste
b. Druk in arteriolen geregeld door vasomotie (kan ook individueel)
6. Portale systemen zijn uitzondering op regelen boed maar 1 capillair netwerk per cyclus, namelijk
hypothalamus/hypofyse, ook glomerulus en lever
a. Glomerulus nier → 2 arteriolen (afferent en efferent), vena portae is afferent naar lever,
hypofyse heeft ‘eigen’ capillair netwerk
7. Cardiaoutput (CO) = aantal liters/min weggepompt,
ongeveer 7-8% van lg ⇒ totale bloedvolume
a. functionele/ metabole nood is hier belangrijk
b. Afgestemd op functie vs afgestemd op nood
c. Hart heeft zelf metabole nood, spieren functionele
nood als ze werken (dan bv niet svs), nier ook
heel belangrijk
d. Doorbloeding uitgedrukt in CO van organen:
botten wegen veel, maar weinig nodig, longen
wegen relatief weinig maar hebben heel veel
nodig. Lichaam heeft een geplafonneerd debiet
dus moet selecteren.
8. Drukverschil Q= Δp/R, is dus drukverschil/weerstand
a. Belangrijk van lage druk in vena cava (belangrijk want niet elastisch), naar hoge druk in aorta
(voor hele lichaam rond te gaan), dus drukverschil induceert stroom
b. Geen stroom → direct effect bij hersenen → flauwvallen (=syncope)
9. Impotentia coeiundi (= niet overgaan tot partus) door circulatieproblemen. Ook kan impotentia
generandi (thv gameten, probleem met genereren nageslacht).
10. Bewaren homeostase!!
a. Topprioriteit = bloedvoorziening hart en hersenen, rest later (hersenen en hart kunnen zelf
‘beslissen’ om meer toevoer te krijgen)
11. Pericard = hartzakje
a. Parietaal (hard, inelastisch, buitenste) en visceraal (zachter, elastisch, binneste) blad
12. Harttamponade
a. Gas of vocht in virtuele pericardiale holte (tussen de bladen)
b. Door bloeding, trauma of bij traumatische reticulopericarditis (scherp voorwerp eten bij hk)
c. Schotwond gaat geen bloeding veroorzaken (pericard direct terug toeplakken), maar er wel
voor zorgen dat er geen volledige vulling van hart meer mogelijk is
13. Atria (voor reservoir) en ventikels (voor pompfunctie)
a. Onderling gescheiden door hartwand: interatriaal, interventriculair en annulus fibrosus
, i. Laatste = bw-ring voor aanhechting vd kleppen, scheidt atria van ventrikels en dient als
elektrische isolator (depolarisatieprikkel in ventrikels niet naar atria)
ii. Endocard, myocard en epicard
1. Bevat/is een glad smeerend laagje over de plooien in hartwand voor lysis RBC
tegen te gaan. (dit zou leiden tot klontervorming = trombose)
14. Hartvezels in 3 richtingen (niet in 1 vlak dus), in ijle voor hart rond te pompen
15. Hartkleppen = one-way
a. Tricuspidalis → pulmonaire → bicuspidalis → semilunair
b. Vastgezet door chordae tendineae (op musculi papillares), werken op vlak van drukverschillen
c. Lekstroom bij Li zijde = bicuspidalisklepdeffect, terugstroom van ventrikels naar atria (onder
hoge druk), kan leiden tot intravasculaire stolling door beschadiging endotheel → RBC-lysis
16. Myocard = spierlaag
a. Li dikker dan rechts (logisch)
b. Werkt als pseudosyncytium (als een grote cel, maar zouden wel gescheiden kunnen werken)
i. Intercallaire schijven uit desmosomen en gap-junctions zorgen voor doorgeven
elektrische signalen van de ene naar andere cel
ii. Mitochondria heel talrijk aanwezig (voor ATP-productie, met zuurstof ⇒/ lactaat ofz),
glycogeen is geen substraat voor ATP productie, er is obligate oxidatieve fosforylatie
nodig dmv glucose
c. Hartspiercel, altijd alles of niks (ook backupmechanisme), dus ene psuedosynctium (atria) naar
andere (ventrikels), itt skeletspiercellen (individueel), verschillen in contractiekracht totaal,
want spiercel contraheerd altijd met zelfde kracht, (zie enkele vezels bepalen contratiekracht)
i. Echter niet van atria naar ventrikel door die annulus fibrosus
d. Gangmakercellen/neuro-musculaire cellen (onstabiel membraanpotentiaal, licht contractiele
eigenschappen en mogelijkheid tot spontane depolarisatie en goed geleiden.
Gespecialiseerde zijn neuromyogene cellen) ⇒ sinusknoop → atria → annulus fibrosus → rust →
AV-knoop → bundle van His → purinkjevezels → ventrikels
i. Sinusknoop gereguleerd via hormonen van CZS (adrenaline) of neuronen voor
hartritme, AV-knoop is onderdrukte pacemaker, met lager ritme en ook purkinjevezels
kunnen ook, is ook een backupmechanisme
e. Bradycardie (= vertraagd), tachicardie (= versneld hartritme)
17. Automatie = in staat zijn om autonoom samen te trekken zonder regulatie van CZS/buitenaf
a. Sinusknoop en AV-knoop (met neuromusculaire cellen) hebben onstabiel
membraanpotentiaal, waardoor ze op zichzelf kunnen depolariseren
b. Vermogen van myocardcel om autonoom samen te trekken zonder regulatie van CZS
, c. Sinusknoop volgt sinusaal ritme van 70 slagen/min, dit zorgt voor ritme op de andere
gangmakende cellen
i. N (nodale) cellen
1. De eigenlijke pacemakercellen, kunnen
permeabiliteit van Na+ niet stabiel houden, liggen
centraal
ii. T (transitionele cellen)
1. Liggen als manchet rond N-cellen, zorgen voor
‘uitsturen’, dienen als geleider
d. Drempelwaarde van -40mV voor massale depolarisatie N-cel →
Na in cel (voor pos), geleidbaarheid K zakt (voor in cel te
houden), geleidbaarheid Na stijgt (dus meer instroom) en
geleidbaarheid Ca stijgt (beetje invloei)
i. Door openen F-kanalen (combinatie Na en K kanalen,
3Na binenn en 2 K buiten dus minder negatief worden
en dichter naar drempelwaarde en Ca kanaal bij -50 of
andere bij spike ook nog extra open gaan en dus giga
positiever worden
e. Voor Mp te herstellen Na/K pomp via ATP-ase pomp, bij harder
werken van deze pomp gaat het MP stabielere zijn en dus minder gemakkelijk AP genereren
(hoek verkleind (zie grafiek))
i. Parasymp stimuleert effect van deze pompen, hierdoor minder AP en dus verlaging van
ritme (dus negatief chronotroop effect), net zoals acetylcholine
ii. Sympaticus inhibeert de pomp, dus sneller ap, dus sneller -40mV en dus verhoging
ritme (dus positief chronotroop effect)
iii. Hoek α (tussen -60 en rode lijn), bij betere geleiding ionkanalen zal drempelwaarde
sneller worden bereikt en sneller AP, zal deze hoek groter worden, dus bij sympathicus
f. Belangrijkste is dat er gewoon constant lek van ionen is
g. AV-knoop ligt thv Li atrium, werkt volgens hetzelfde mechanisme, gewoon trager, maar wel
zelfde frequentie
i. Echter wanneer de sinusknoop is uitgevallen (om een of andere reden), zal de AV-
knoop zelf overnemen (op 40-60 slagen/min), dit is suprematie
h. Bundel van his en purinkjevezels maken deel uit van autonoom ZS, staan in voor de
geleiding over het hele ventrikel, nemen prikkel over van sinusknoop en AV-knoop
i. Kunnen ook over zelf overnemen (20-40 slagen/min), is functioneel leefbaar maar
geen inspanningen meer mogelijk
18. Dromotropie = vermogen om prikkels te geleiden van (myocard)cel tot (myocard)cel via Gap-
junctions
a. Prikkels worden (neuro- of) myogeen doorgegeven via nexi en intercallaire schijven (ook wel
via internodale tracti) thv atria, echter bij ventrikels zullen ook purinkjecelvezels meewerken
b. Bij de AV-knoop zal er een vertraging van 0.1 sec optreden (en dus niet gevoelig zijn voor
depolarisatie, door langere refractaire periode en trager ritme, cellen zijn kleiner en bevatten
minder gap-junctions (nexi))
c. Kleine harten zullen tragere myogene geleiding van AP van endocard naar pericard hebben,
want minder en kortere purinkje-vezels. Terwijl grote harten die sneller hebben
d. Geen gebruik maken van neurotransmitters, enkel via direct celcontact wat dus veel sneller
gaat (goed voor synchronisatie), !! wel aanwezig voor hartritme te veranderen obv
(nor)adrenaline door S en PS !!
, e. Filantroop en misantroop (idk tbh)
19. Bathmotropie = het vermogen om te reageren op prikkels van buitenaf
a. Depolarisatie → stijging permeabiliteit Ca-kanalen (dus stroom in cytosol) → Ca geinduceerde
Ca vrijzetting → bind op troponine → tropomyosine gaat verleggen → bindingsplaatsen voor
myosinekoppen komen vrij → contractie
b. Opruimen door actief Ca weg te pompen (door gefaciliteerd actief co-transport) uit cytosol in
SPR, kan leiden tot spierspanning
i. Dus niet enkel actine-myosinge bindingen vormen kost energie, ook om Ca uit cytosol
ii. (verhaal biggen)
c. Direct verband contractiekracht en [Ca] in cytosol!! (zie inotropie)
d. Te veel Ca zorgt voor meer energie voor wegruimen, maar te weinig zorg voor te weinig
‘mogelijkheid’ tot act-myo-bindingen
e. Kalfziekte door te hoge mobilisatie van Ca naar melk, waardoor hypocalcemie (te weinig in
bloed), waardoor parese en later paralyse optreed
i. Laterale decubitus
ii. Ca toedienen (niet te traag en niet te snel)
f. Veranderen effect door Ca-kanalen te vertragen → [Ca] intracellulair blijft hoger door minder
pompen → contractie harder, door bv digitalis
i. Bij spiercel alles of niets van Ca vrijzetten, bij hartspiercel maar deeltje, als gevolg
toepassing als buffer: langer open blijven vd kanalen zorgt dat er meer in cytosol gaat
en dus grotere contractiekracht zal zijn
ii. (nor)adrenaline zorgt voor stijgig [Ca] en dus positief inotroop effect (hogere
contractiekracht), dus als gevolg ook effect van sympaticus
1. → bind op β-1-receptor → activatie adenylaatcyclase → meer cAMP productie →
fosforylatie van meer Ca-kanalen → langer open en meer Ca naar intracellulair
2. Want meer tropomyosine opzij en dus meer functionele actine en myosine
3. Meer varkens los en dus volgende contractie is harder, maar meer varkens
moeten weer weg in t kot, en ook S kan dit sneller doen
4. β-blokkers zullen negatief chronotroop effect induceren thv sinusknoop,
sympathicolitisch effect eig en dus CO zal dalen en dus thv myocardcellen ene
verlaagde contractiekracht en neg inotroop effect
g. Fosfolamban staat in voor de inhibitie vd pomp!
i. = Niet-gefosforyleerd eiwit
ii. Ca pomp gestimuleerd bij fosforyleren/inhiberen fosfolamban
