TWIO’s en examenvragen (diefka)
Traumatische reticulopericarditis
● Bij HK wanneer scherp voorwerp opeten
● Scheuren reticulum en pericard doorboren
● Ontsteking wat leidt tot etter en pus opstapeling waardoor hart niet volledig kan vullen en dus te weinig bloed
wordt weggepompt
● Hierdoor niet meer mogelijk groot drukverschil creëren en BD zakt, dier valt er dood bij neer
● (Kan ook door bloeding door trauma → kan harttamponade, opstapeling gas of vocht ofzo)
● Ook toepassing schotwond, zal geen bloeding (pericard plakt terug toe), maar hart niet volledig meer vullen
Basiseigenschappen van het hart !!!!
● Automatie
○ Vermogen om autonoom samen te trekken zonder regulatie
○ Neuromusculaire cellen kunnen eigen prikkel genereren
● Dromotropie
○ Vermogen prikkel te geleiden van cel tot cel
○ Bundel van His en purinkjevezels kunnen eigen prikkel genereren en geleiden
○ Staat in voor eigen prikkelgeleiding
○ Filantroop en misantroop
● Bathmotropie
○ Vermogen om functioneel te reageren op prikkels van buiten
○ Myocardcellen zijn extern prikkelbaar
● Inotropie
○ Vermogen van hartspiercel om contractiekracht aan te passen
○ Skeletspier kan dit niet (gewoon aantal cellen)
● Chronotropie
○ Vermogen van hartspiercel om ritme aan te passen
○ Skeletspiercel wordt opgelegd door motorunits
Prikkelgeleiding bij automatie (grafiek)
● Drempelwaarde van -40mV
● Bij overschreiden N-cel depolariseren en doorsturen door T-cellen
○ Geleidbaarheid K zakt (voor in cel te houden), Na stijgt en Ca stijgt
ook
● Voor herstel zal Na/K pomp werken voor netto terug negatiever te maken
○ Depolarisatie dus niet door stimulatie pomp, wel herstellen van
membraanpotentiaal zelf
○ Harder werken deze pomp zal MP stabielere houden, minder
gemakkelijk AP
● Sympathicus remt pomp, sneller AP opgewekt, sneller drempelwaarde en
ritme verhoogd. (positief chronotroop), hoek α zal groter worden door
betere geleiding ionkanalen
● Parasympathicus exact omgekeerde, net als acetylcholine
● Hoek α is hoek tussen drempelwaarde en rode lijn, zal dus stijgen bij
sneller en hoger ritme en omgekeerd
● Dus CO volgt hoek α en zal dus ook stijgen bij sympathisch effect
, ○ Sympathicomimeticum (stimuleren symp) of parasympathicolytium (remmen PS) kan toegedient
worden voor dit effect
ECG (2x op examen)
● ECG (niet eCG!) zegt niets over contractiekracht
https://www.instagram.com/reel/CsCDos6oCIa/?igshid=MzRlODBiNWFlZA==
Werking hart als hartpomp: figuur met druk, volume, systole en diastole
● Diastole
○ Relaxatie ventrikels, atria contraheren aan het einde hiervan voor bloed in ventrikels te pompen
○ Fase 1
→ Gerelaxeerde atria, volgelopen met bloed van
vv pulmonalis
→ Druk in atria > druk in venen
→ AV-kleppen openen
→ ventrikels lopen passief vol (zelfs rechtsreeks
vanuit pulm naar ventrikel)
= passieve vulling
Sterk volumestijging ventrikels, druk blijft laag
○ Fase 2
→ P-golf
→ depolarisatie atria
→ contractie atria
→ laatste bloed in ventrikels gestuwd
= actieve vulling
Na stagnatie volume ventrikels, weer stijgen,
door die actieve druk zal ventrikeldruk ook beetje
stijgen
Druk ventrikel < aorta (nu wel wegstromend)
Nu EDV = eind-diastolisch volume
● Systole
○ Contractie ventrikels, atria relaxeren bij begin
hiervan
○ Fase 3
→ atria gerelaxeerd, Q-golf
→ ventrikels contraheren
→ immense intraventriculaire drukstijging (=
isovolumetrisch)
→ AV-kleppen toe (eerste hartgeluid, zachter en
lang)
Heel hoge drukstijging ventrikels, beetje atrium (kleppen toe, puilen uit in atria), volume blijft gelijk
○ Fase 4
→ druk in aorta blijft dalen, in ventrikels blijft stijgen
→ druk ventrikels > druk aorta
→ aortakleppen openen
→ ventrikels blijven contraheren, volume wijzigd (auxotone contractie)
Druk blijft eerst hard stijgen in ventrikels, erna beetje afnamen (want kleppen open), volume
daalt stevig
, ○ Fase 5
→ ventrikels duwen leeg
→ iv-druk daalt
→ semilunaire kleppen toe
→ effe terugstroom (lichte drukstijging en 2e hartgeluid, harder en kort)
ESV is bereikt
Volume blijft gelijk (bicuspidalis en aorta zijn toe, isometrische onstpanning)
Bij verdere ontspanning en druk ventrikel < druk atria → AV-kleppen open
→ nieuwe cyclus
Volume-drukcurve en toepassingen
● X-as: volume Li ventrikel
● Y-as: bloeddruk in Li ventrikel
● Blauw = rustrekkingscurve, geeft passieve uitrekking spiercellen weer wanneer bloed van atrium naar ventrikel
stroomt/gepompt wordt
● Groen = isometrische maxima, geeft per vullingstoestand de contractiekracht weer (ook plafond/Lmax)
● Roos = isotonische maxima, geeft maximaal weggepompt volume per vullingstoestand (wanneer druk hoog
genoeg is)
● !! opgelet !! normaal contractie = auxotoon
(beide)
● U-curve
○ Verbinding T-punt en M-punt en geeft dus
auxotone contractie weer
○ T-punt = maximale spanning bij
isometrische contractie
○ M-punt = maximale volumeverschil bij
isotonische contracti (=/0!!)
● Arbeidslus:
○ Oppervlakte is systolische arbeid ventrikel
○ Beginnen bij A, starttoestand systole waar
ventrikel isotoon en isometrisch maxima
heeft bereikt
○ Prikkel doorgegeven, ventrikel trekt
samen (bathmotropie), druk stijgt, nog
GEEN volumeverandering (isometrisch)
○ Punt D: toegenomen druk bijna even groot
als in aorta, aortakleppen gaan open,
volume daalt maar druk blijft stijgen
(auxotone contractie)
○ Punt S (op U-curve): systole ten einde, ventrikel ontspant, druk daalt
○ Punt K: druk is lager dan in aorta en kleppen sluiten
○ Punt V: druk is blijven afnemen, echter ESV blijft behouden
● Toepassingen:
○ Stijging sympathicustonus
■ Ca-kanalen langer open, hogere contractiekracht
■ Ook Ca-pompen beter werken, sneller nieuwe contractie
■ Isometrische maxima (groen) is gestegen, met als gevolg de u-curve
steiler
, ■ Bij gelijk slagvolume kan grotere druk gegenereerd worden, D3 hoger, S3 gelijk volume maar
hogere druk
■ Of Bij gelijke druk kan een groter slagvolume weggepompt worden, S4 minder volume (en
minder druk)
○ Tegendruk aorta stijgt
■ Door bv aortastenose
■ Weerstand is dus gestegen, er zal een veel grotere druk moeten gecreëerd
worden voor die van de aorta te evenaren
■ Dü is dus hoger, de drukstijging bij auxotoon blijft gelijk, dus Sü ligt hoger,
maar zorgt voor kleiner slagvolume
■ Er is minder bloed weggepompt, wel evenveel toegekomen, ESV groter bij
volgende cyclus
■ Nieuwe M- en T-punten (verder) en dus ook nieuwe U-curve
■ Grotere vulling, zorgt voor meer contractiekracht en dus meer
weggpompen
■ D2 ligt even hoog als Dü, maar met meer volume
■ S2 ligt hoger en verder dan Sü (op nieuwe u-curve)
■ Door groter ESV zal slagvolume weer zijn hersteld, dus juiste hoeveelheid
bloed weggepompt, maar begintoestand zijn ventrikels meer gevuld
(opletten T2 ver op isometrische maxima)
○ Terugvloei hart stijgt
■ Door bv constrictie venen
■ EDV stijgt, vezels rekken uit, nieuwe U-curve (rechts)
■ Sv en ESV is toegenomen
■ Drukken blijven quasi hetzelfde, volume stijgt gewoon
■ Totale systolische arbeid ventrikel wordt groter
○ Hart wilt normaal fysiologisch ⇒ HOMEOSTASE
Actieve spanningscurve
● X-as = vullingstoestand ventrikel (EDV)
● Y-as = slagvolume (SV)
● Contractiekracht van ventrikel bij bepaalde vullingsgraad,
en ook welk volume er daarbij wordt weggepompt
● Paard met arteriele bloeding (hemorragie)
● Punt A: dier is aan het bloeden, bloedvolume zakt
● Punt B: slagvolume gedaald (wel basisvulling, zie plakken),
CO sterk gedaald (dier voelt zich slecht, koud, bleke
mucosae)
● Punt C: dier gaat compenseren door stress
(adrenalinevrijstelling), massaal zweten, vc dus
bloedreserve in venen terug naar hart, EDV lichtjes hersteld
(dier hypovolemisch (trekt vocht aan dus BD hersteld
beetje) en verliest ook wel meer vocht door zweten)
● Punt D: Sympathicus actief, [Ca] in cytosol verhoogd, nieuwe actieve spanningscurve gemaakt, slagvolume
hersteld (EDV wel nog lager)
Verschil sinusknoop en myocardcel en verschil effecten van geneesmiddelen hierop
● Sinusknoop
