Resume
Samenvatting digestief stelsel, endocrien stelsel en voeding
- Établissement
- Universiteit Gent (UGent)
Volledige samenvatting van het vak digestief stelsel, endocrien stelsel en voeding (slides en cursus gecombineerd)
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Aperçu du contenu
EndocrinologieH1: diabetes mellitus
Fysiologie
Endocriene functie pancreas
- >1mln eilandjes van Langerhans
- Bèta-cellen: insuline
- Alfa-cellen: glucagon
- Delta-cellen: somatostatine
- F-cellen: PP: pancreaspolypeptide
Insuline
- Pro-insuline: insuline + C-peptide
o C: passeert ongehinderd de lever
Maat voor reserve insuline
- Vrijst bij ↗glycemie
- 1e piek direct na maaltijd
- 2e piek na depolarisatie
- Glucose-opname in lever, spieren en lichaamscellen ( gluconeogenese)
o Stim glycogeneen synthese
- Opname AZ in spieren => opbouw eiw
- Opname VZ in lichaamscellen ( lipolyse) => opbouw TG’s
Counterregulerende hormonen
- Glucagon
- Adrenaline
- GH
- ACTH -> cortisol
Diabetes mellitus
- Hyperglycemie (+ glycosurie)
- Veranderingen metabolisme eiw en vet
- !ketoacidose
- !hyperosmolair hyperglycemische coma
- Microvasc aantasting: nieren, ogen, zenuwen
- Macrovasc aantasting: CV
Gestoorde glucose tolerantie
- IGT: impaired glucose tolerance
- !verhoogd risico DM
Verhoogde nuchtere glycemie
1
, - Impaired fasted glucose
Type I: absoluut insuline tekort
Beta-cel destructie
Immuun-gemedieerd
- T-cel gemedieerd
- Insulinitis
- Assoc met andere auto-immuun aand: Graves, hashimoto, vitiligo,
coeliakie
Genetisch: HLA (DR3/4)
Omgevingsfactoren: virussen, voeding, stress
Acute diabetessymptomatologie
- Nycturie, polyurie, polydypsie
- Dehydratatie
- Wasting/gewichtsverlies/asthenie tgv verlies glucose in urine
- Ketoacidose (Kussmaul ah + acetongeur)
- Verwardheid, bewustzijnsdaling, coma
- Infecties blaas, vulvovaginitis, balanitis
- Wazig zicht
- Vermoeidheid
Meestal jonge leeftijd
- LADA: late onset auto-immune diabetes
=
lipolyse
Glycogenolys
e
Gluconeogen
Honey moon fase
2
, - Weinig insuline nodig
- Weken-2j
- Daarna start diabetes
Ketoacidose
- Absoluut insuline tekort => stijging glycemie => daling cellulair
glucoseverbruik
- Compensatie: glucagon, cortisol, GH, adrenaline
- Lipolyse: vrijst VVZ
o Bèta-oxidatie => acetyl-CoA
o Substraat voor ketogenese in lever
o Vorming ketonen: bèta-OH-boterzuur + acetylazijnzuur
- Glycogenolyse: vrijst glucose
o Glycolyse => acetyl-CoA
- Proteolyse: vrijst AZ
o Stim gluconeogense in lever
- Uitscheiding ketonen door nieren => HCO 3 reserve ↘: metabole acidose
- Glucosurie => osmotische diurese + polyurie
- Dehydratatie + verlies elektrolyten (K+ en bicarbonaat)
- Ook mglk bij gebruik SGLT2 inhibitoren
- Oorzaken
o De novo DM
o Infecties
o Non-compliance
o Dehydratatie
o CVA/AMI/acute pancreatitis
o Cortisol/catecholamine excess
o Medicatie, drugs
- Symptomen
o Asthenie, dorst, polyurie, sufheid, coma
o Buikpijn door acidose (diabetische pseudoperitonitis)
o Maagdilatatie
o Nausea, braken, anorexie !braken = bellen
o Dehydratatie
Droge slijmvliezen, huid
Hypotensie, tachycardie
o Kussmaul ah + acetongeur
- 4 criteria
o Hyperglycemie: >250-300mg/dl
o Acidose: pH<7,35
o HCO3 <15mmol/l
o Ketonurie: >5mmol/l
- Diagnose
o Labo: ABG, PBO, elektrolyten, osmolaliteit, lever- en nierfunctie, CRP,
US
o RX thorax, echo abdomen-uro
3
, o ECG standaard
- Behandeling
o ABC
o Vocht IV
Plasmalyte A (>Hartmann>NaCl 0,9%)
NaCl 0,45% bij hypernatriëmie
Schema aanpassen bij ouderen, nierinsuff, hartfalen
o Correctie pH
HCO3
o Check kalium!
Altijd neg K+ balans, vaak pseudonorm
K+ verlies in urine door osmotische diurese
Insulinegebrek: meer EC K+
Acidose: H+/K+ uiw: meer EC K+
Opstarten insuline !repolarisatiestoornissen
K+<5,5mmol/l
Extra K toediening
K+>5,5mmol/l of anuria
Geen K toediening
o Insuline
Mild
0,3E/kg ultrasnelwerkend insuline sc
Vold daling na 1u: 0,2E/kg snelwerkend insuline
o 50-70mg/dl
Onvold daling na 1u: 0,6E/kg
Matig/ernstig
IV 0,15E/kg
!geen te snelle correctie: risico hersenoedeem
o Elektrolyten, nierfunctie, pH elke 2-4u controleren
o ABC en glycemie elk uur controleren
o Streefwaarde glycemie 150-200mg/dl
- !insulinebehandeling NOOIT onderbreken
Type II: relatief insuline tekort
- Verminderde insulinegevoeligheid in doelorganen
- Falende insulinesecr
- Toegenomen glucoseprod thv lever => hyperglycemie nuchter
Insuline resistentie
- Toegenomen insulinenood: initieel hyperinsulinemie
- Postreceptorresistentie (verminderd aantal receptoren)
Insulinedeficiëntie
- Uitputting bètacellen
- Insulineprod onvold ter compensatie
Erfelijk (wss polygenetisch)
4
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