Garantie de satisfaction à 100% Disponible immédiatement après paiement En ligne et en PDF Tu n'es attaché à rien
logo-home
Samenvatting Pathologische fysiologie - Prof. Vangoitsenhoven €7,66   Ajouter au panier

Resume

Samenvatting Pathologische fysiologie - Prof. Vangoitsenhoven

 10 vues  0 fois vendu

Samenvatting van hoorcollege's van Pathologische Fysiologie, gegeven door Prof. Vangoitsenhoven Onderdeel van het vak Ziektemechanismen.

Aperçu 3 sur 26  pages

  • 31 juillet 2024
  • 26
  • 2023/2024
  • Resume
Tous les documents sur ce sujet (63)
avatar-seller
eca210
Inleiding
Ziekteleer: systematisch beschrijving systeem per systeem
Pathologische fysiologie: wetenschappelijke basis van ‘ziekte’ te verduidelijken



Morbiditeit, mortaliteit, QoL

Therapie Schadelijke factoren en terrein




Infectie = inflammatie veroorzaakt door ander organisme
Inflammatie = ontsteking: reactie van lichaam

Pathologisch?
Verschillende verdelingscurven van normale en pathologische die (bijna) niet overlappen
 Bij parameters gedetermineerd door 1 factor: goed aflijnbaar (vb PKU)
 Meeste biologische parameters: multifactorieel beïnvloed
 1 Gaussiaanse verdelingscurve zonder duidelijke scheiding
Veroudering:
- ↓ functionele reserves
- ↑ risico op ziekte
- Leeftijdsgebonden ziektes

Cross-sectionele studies VS longitudinaal

Factoren: Omgevingsfactoren + genetisch: mutaties (Hutchinson-Gilford progeria)

Cellulaire mechanismen
Schade aan macromoleculen:
- Oxidatieve stress = vorming van ROS
o Vrije radicalen = instabiel en brengen schade
 Hebben ook een functie: vorming van TSH, destructie bacterien
o Bron: verbuik van O2 in e-transportketen + productie ATP
o Natuurlijke verdediging tg ROS:
 Antioxidatieve enzymes (SOD, catalase en glutathione peroxidase)
 Antioxidantia (vit A,C en E)
o Te weinig ROS  beperkte celgroei, te weinig afweer
o Te veel ROS  schade aan specifieke pathways en cellen
- Glycatie en glycoxidatie
o Glycatie = niet-enzymatische reactie ts suiker en macromolecule tvv AGEs
 Impact op langlevende eiwitten, verandert structuur en functie
- Mitochondriale schade
o Mitochondriaal DNA: geen histonen  makkelijke target voor ROS
- Somatische mutaties

Inadequaat herstel van de schade:

,- DNA herstel
o Hoeveelheid DNA schade in cel bepaald door evenwicht ts schade-herstel
o Herstelmechanismen ↓ met leeftijd = meer DNA schade
- Turnover van eiwitten
o Ribosomen  RNA  posttranslationele modificatie  folded protein
o Schade: cel onder stress  veel EW aanmaken  slecht geplooide EW
 Normaal: proteolytisch afgebroken en vervangen
 Ombouw vermindert met leeftijd: schade neemt toe in langlevende EW
- Membraanbeschadiging
o Oxidatieve processen: poly-onverzadigde VZ omvormen tot ‘lipiden peroxiden’
 Via intermediaire reacties: schade veroorzaken aan EW in membraan
o Beschadigde membraanlipiden: door ander type membraanlipiden vervangen
 ↓ van aantal poly-onverzadigde vetzuren
 ↑ van ratio cholesterol vs fosfolipiden
 Fluiditeit van membranen ↓

Ontregeling van celaantal:
- Limiet aan celdelingen
o Telomeren: aangeven van reservecapaciteit van replicatie
 Verkorten bij elke mitotische deling tot kritische lengte
 Verkorten niet in kiemcellen en somatische SC met telomerase
o Humane fibroblasten: paar keer delen (Hayflick limiet) = cellulaire senescentie
o Cellen van ouderen: minder celdelingen
 ↑ verouderde gedifferentieerde cellen + ↓ replicatieve functie adulte SC
 Gevolg: ↓ functie van weefsel/orgaan
o Pro-veroudering mechanismen: kanker-protectieve rol
 Activatie van senescentie in tumor cellen: tumorprogressie wordt in beginstadium
geblokkeerd
 Bescherming om cellen met DNA-schade te elimineren
- Verwijderen van cellen
o Ontregeling van apoptosis draagt bij tot veroudering
 Cruciale rol in organogenese en weefselherstel
o Overdreven ↑van apoptosis  abnormale ↓van celaantal
1. Extrinsieke pathway, als antwoord op extracellulaire signalen
2. Schade aan mitochondria (ROS)
3. DNA-schade

, Ontsteking
Ontstekingsreactie
= niet-specifieke verdedigingsreflex van organisme tg lokale beschadiging
Doel = cellulaire schade beperken en normale functie herstellen

Acute ontstekingsreactie
1. Vasculaire reactie:
- Hyperemie: vasodilatatie
- Marginatie en Diapedese van WBC
1. rollen van granulocyten en mononucleairen over endotheelcellen
- Selectines op endotheel= 'sticky’
- WBC: glycoproteinen en suikerketens  selectines
2. Activatie WBC: chemokines op membraan van endotheelcellen binden aan
chemokine-R op WBC
3. Affiniteit van integrines op WBC ↑: adhesie aan endotheelcellen
- Belemmering van bloedflow en werkt stase in de hand
- WBC migreren ts endotheelcellen naar omgevende weefsels
2. Exsudaat vorming: toxines verdunnen
- Exsudaat = resultante van lokale stoornis in Starling-evenwicht tgv
o ↑vaatpermeabiliteit
- Vroeg effect: thv venulen door histamine
- Later effect: thv capillairen obv directe beschadiging vaatepitheel
o ↑capillaire hydrostatische P
o Proteïne-afbraak in interstitieel weefsel
o ↑doorlaatbaarheid van bindweefsel
- Lymfestroom + defensiemechanismen naar beschadiging
3. Cellulaire reactie:
- marginatie + uittreden uit bloedbaan van polynucleairen en mononucleairen
Lage dosis aspirine: anti-thrombotisch
- fagocytose: R-gemedieerde endocytose dmv defensines en NADPH-oxydase Hoge dosis aspirine: anti-inflammatoir, pijnstilling


Polynucleairen : fagocytose
Mononucleairen: macrofagen
 Late fase van acute ontsteking; chronische ontsteking
+ secretie van substanties: ROS, enzymes, prostaglandines, cytokines: IL 6, TNF-a, IFN
 Activatie van celtypes
 Algemene effecten: koorts, hematopoiesis, afbraak spierEW, acute fase reactie

Toepassing: steroiden
Cortisone = ultieme anti-inflammatoir middel
 effect op neutrofielen: aantrekken, apoptose,…
 inhibitie mastcel degranulatie

Mediatoren:
- Histamine: uit mastcellen, basofielen en endotheelcellen
o Via H1-R: dilatatie arteriolen + contractie endotheelcellen van venulen
 endotheelcellen : contractie cytoskelet (H1)
 gladde spieren arteriolen: dilatatie (H2/H1)
 gladde spieren bronchioli: constrictie (H1)
o Vrijzetting door: mechanische factoren, cytotrope As, anafylatoxines C3a C5a,…

Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:

Qualité garantie par les avis des clients

Qualité garantie par les avis des clients

Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.

L’achat facile et rapide

L’achat facile et rapide

Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.

Focus sur l’essentiel

Focus sur l’essentiel

Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.

Foire aux questions

Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?

Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.

Garantie de remboursement : comment ça marche ?

Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.

Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?

Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur eca210. Stuvia facilite les paiements au vendeur.

Est-ce que j'aurai un abonnement?

Non, vous n'achetez ce résumé que pour €7,66. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.

Peut-on faire confiance à Stuvia ?

4.6 étoiles sur Google & Trustpilot (+1000 avis)

67096 résumés ont été vendus ces 30 derniers jours

Fondée en 2010, la référence pour acheter des résumés depuis déjà 14 ans

Commencez à vendre!
€7,66
  • (0)
  Ajouter