IMMUNITEIT EN INFECTIES
HOOFDSTUK 1: PARASITAIRE INFECTIES
OVERZICHT IMMUUN SYSTEEM
- Antigen:
o Eigen antigen herkennen = auto-immuniteit
o Niet-eigen antigen herkennen = verdediging tegen micro-organismen
- 2 soorten immuniteit
o Aangeboren immuniteit:
Onmiddellijke herkenning door bepaalde R
Snelle immuunrespons
o Adaptieve immuniteit:
Trager, kleine week duren vooraleer je deze respons op gang brengt
Te maken met Ab, T-cellen en B-cellen
Voordeel: om het even welk niet-eigen antigen herkennen en bestrijden
- Regeling van immunologische reacties door zgn cytokinen (= hormonen van het
immuunsysteem)
- “overdreven” immuunreactie => inflammatie
AANGEBOREN IMMUNITEI T
- herkenning van pathogene agentia via PAMP (pathogen-associated molecular pattern)-
receptoren
o receptoren voor antigen-antistof complexen
o receptoren die bepaalde microbe kunnen herkennen bv. TLR4 herkent de
lipopolysacharide op gram+ bacteriën
- neutrofiele granulocyten en macrofagen zijn de belangrijkste fagocyten
o als Ab aan Ag bindt => conformatieverandering in constante deel van de Ab =>
herkent door Fc receptoren => onmiddellijk fagocyteren
o fagosoom versmelt met lysosoom
o micro-organisme wordt afgebroken
- eosinofiele granulocyten vallen grotere organismen (bvb. wormen) aan door degranulatie
van toxische stoffen
- basofiele granulocyten zijn verantwoordelijk voor allergische reacties
ADAPTIEVE IMMUNITEIT
- trager op gang, maar kan eigenlijk om het even welk niet-eigen eiwit herkennen & elimineren
- Adaptieve immuniteit tegen intracellulaire pathogenen (bv. virus geïnfecteerde cel):
o eiwit vh pathogeen intracellulair in cytoplasma afgebroken door proteasoom =>
peptides van 10tal AZ lang
o transport naar ER => peptides laden in MHCI molecule (aanw op alle cellen) => naar
cel-opp => herkent door CD8+ T-cel met R => CTL gaat cel afdoden
o CTL maakt het verschil tss eigen & niet-eigen => stel niet-eigen DAN cel afgedood
1
, - Adaptieve immuniteit tegen extracellulaire pathogenen:
o Eiwit extracellulair => opgenomen door APC
o Endosoom gaat antigen kapot klieven tot peptide => presenteren op MHCII (enkel
aanw op APC)
o Complex op opp van APC gebracht => herkent door CD4+ T-cel => geactiveerd tot Th
cel => interageert met B-cel => B-cel R bindt antigen => maakt antistof tegen antigen
o Hoe werkt B-cel?
Naiëve B-cel gaat Ab aanmaken, enkel membraangebonden Ab
Antistof herkent antigen => binden => endocytose
Ag wordt afgebroken in fagolysosoom tot peptides
Peptides worden geladen in MHCII => naar het opp van de B-cel
MHCII met antigen herkent door Th cel
Dan pas T-cel de B-cel verder activeren => Ab ook secreteren
(eventueel isotype switch)
o Th cel maakt onderscheid tss eigen en niet-eigen => stel niet-eigen DNA Th cel
geactiveerd
VERSCHILLENDE KLASSEN VAN TH CELLEN
Th1 cel:
- Zorgen dat B-cellen cytofiele antistoffen maken (opsonisatie = Ab bindt op Ag waardoor er
een conformatieverandering is en deze gemakkelijker herkent worden door Fc R DUS ook
snellere fagocytose)
- Stimulatie cellulaire immuniteit (activatie van macrofagen)
- Uitgesproken bij virale en intracellulaire infecties
- Veel betere activatie van CD8+ T-cellen
Th2 cel:
- Non-cytofiele antistoffen
- IgE antistoffen => kunnen leiden tot allergische reactie
- Typisch bij worm-infecties
- Eosinofielen ook goed reageren => aanleiding geven tot degranulatie
Th17 cel:
- Stimulatie aanmaak neutrofiele chemokines => aantrekking van neutrofiele granulocyten
- Typisch bij bacteriële infecties
Treg cel:
- “regulatorische T-cellen”
- Verminderen de immuunrespons => vermijden een te sterke immuunrespons & gaan auto-
immuniteit tegen
2
,CYTOKINEN
Th1: macrofaag/DC produceert IL-12
- IL-12 induceert IFN-g in T-cellen en NK-cellen
- IFN-gamma activeert macrofaag/DC
o productie TNF-a (pro-inflammatoir)
Th2 cel produceert IL-4 en IL-10
- IL-4 activeert B-cellen
- IL-10 is immunosuppressief en de-activerend
Th17 cel produceert IL-17 (=> induceert neutrofiel-aantrekkende chemokinen)
Treg: produceren IL-10
IL-6: induceert acuut-fase eiwitten in de lever en stimuleert B-cellen om Ig te maken
INFECTIES EN IMMUNITEIT: NIET ALTIJD IN BALANS
Immuunreactie gebalanceerd tov pathogeen?
- Goed-gebalanceerde immuunreactie:
o Verwijderen van microben/parasieten
o Als parasiet niet verwijdert wordt => toch voldoende onderdrukken zodat we
asymptomatische pathologie hebben
- Niet-gebalanceerde immuunreactie:
o Niet voldoende effectief:
Parasiet te fel prolifereren, heel hoog aantal parasieten
Kan problemen geven, lethaal zijn
o Te fel effectief:
Zware inflammatie, terwijl aantal parasieten heel laag
Kan ook lethaal zijn, gepaard met metabole problemen bv. weefselschade
Let op!!!:
- Wat bepaalde de balans?
o Parasiet- en gastheergenen, omgevingsfactoren, co-infecties, behandelingen, ….
- Dood van de gastheer = dood van de parasiet DUS parasiet heeft niet als doel om de gastheer
te doden, parasiet streeft naar die goede balans tss parasiet en immuunreactie
HEMOFLAGELLATEN
ALGEMENE MORFOLOGIE
- Amastigoot = zonder flagel; promastigoot = einstandige flagel
- Epimastigoot = flagel zijdelings verbonden met cel door membraan
- Trypomastigoot = flagel zijdelings verbonden met cel, nu ook voorbij de celkern
3
, 1. AFRIKAANSE TRYPANOSO MA – AFRIKAANSE SLAAPZIEKTE
- Bron Afrikaanse slaapziekte
- 2 soorten Trypanosoma:
o T. brucei rhodesiense: Oost-Afrika, vrij acuut (2-6 maand)
o T. brucei gambiense: West Afrika, chronisch (2-4 jaar)
- Vector = tsetse vlieg (Glossina)
- Via speeksel van de vlieg in het bloed
- 2 soorten trypomastigoten:
o “slender” trypomastigoten: vermenigvuldigen zich in het bloed
o “stumpy” trypomastigoten: nieuwe tsetse vlieg infecteren + kan ook door BHB in
centraal zenuwstelsel & cerebrospinaal vocht geraken
- Zoonose; een groot probleem voor de veehouderij in Afrika
o “nagana” in huisdieren en vee: veroorzaakt door T. brucei brucei, T. Vivax en T.
congolense
- ziekte is weer fel toegenomen sinds 1960
SYMPTOMEN
- “Trypanosomal chancre”: 1-2 dagen na de beet van de tsetsevlieg, lymfeknopen zwellen op
- Onregelmatige koorts en hoofdpijn
- anemie
- neurologische symptomen (want doorheen BHB)
o Tremor van tong en oogleden
o Progressieve apathie
o Verminderde eetlust, anorexie
o Langer slapen
o Verlamming
o Irreversiebele coma
- Verstoorde slaappatronen
DIAGNOSE
- Winterbottom’s teken: neurologische symptomen gecombineerd met vergrote cervicale
lymfeknopen
- Uitstrijkjes van bloed en cerebrospinaal vocht
- Antistoffen
4
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur lienconvents. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €9,49. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
