Garantie de satisfaction à 100% Disponible immédiatement après paiement En ligne et en PDF Tu n'es attaché à rien
logo-home
17/20 - Samenvatting Nefrologie prof. Kuypers (vak nier en urinewegen S1M1 GNK KUL) €14,99
Ajouter au panier

Resume

17/20 - Samenvatting Nefrologie prof. Kuypers (vak nier en urinewegen S1M1 GNK KUL)

 143 vues  4 fois vendu

17/20 1e zit - Dit document is een samenvatting van de cursus nefrologie met oog voor details, structuur, kleur en volledigheid. De belangrijkste informatie is telkens in rood aangeduid/in geel gemarkeerd wat goed opvalt bij het studeren. Ik vond het zelf zeer nuttig om uit dit document te leren en...

[Montrer plus]

Aperçu 4 sur 74  pages

  • 22 septembre 2024
  • 74
  • 2024/2025
  • Resume
Tous les documents sur ce sujet (24)
avatar-seller
hypertahrio14
Nefrologie Prof. D. Kuypers



H2: DE BELANGRIJKSTE NEFROLOGISCHE SYNDROMEN
 Nefrotisch syndroom (NS)  belangrijk urinair proteïneverlies
 Acuut nierfalen (AKI)  plotse daling van de nierfunctie
 Chronisch nierfalen (CKD)  traag progressieve vermindering van de nierfunctie en/of proteïnurie

2.1. HET NEFROTISCH SYNDROOM

 Obligate triade van proteïnurie (> 3.5 g/dag), hypo-albuminemie (< 30 g/L) en oedemen
 Verwikkelingen: hyperlipidemie en hypercoagulabiliteit
 Enkel in het kader van glomerulaire aandoeningen doordaat proteïnurie > 3.5g/dag moet zijn
o Tubulo-interstitiële aandoeningen kunnen geen oorzaak zijn van een nefrotisch syndroom
 Ernstige proteïnurie zonder hypo-albuminemie en perifere oedemen
o  Glomerulopathie type Focale Segmentaire GlomeruloSclerose (FSGS)

2.1.1. PATHOGENESE


2.1.1.1. PROTEÏNURIE

 Proteïnurie groter dan 3.5 g/dag is meestal enkel mogelijk in geval van glomerulaire proteïnurie
o Stoornis in de filterfunctie van de glomerulus  glomerulaire pathologie


2.1.1.2. HYPO-ALBUMINEMIE

 Hypo-albuminemie door verhoogd urinair verlies en verhoogd tubulair katabolisme
 Gevolgen
o  gedaalde colloïd osmotische druk
  verhoogde hepatische synthese van albumine, globulinen en lipoproteïnen (hogere
concentraties van fibrinogeen en alfa-2-globulinen)
  minder vocht uit het interstitium aangezogen
o  gewijzigde kinetiek van geneesmiddelen die albumine gebonden zijn




Nier en urinewegen (B-KUL-E0C06A) 10

,Nefrologie Prof. D. Kuypers


2.1.1.3. OEDEMEN





 Klassiek concept




o
o In de praktijk ziet men nefrotische syndromen met duidelijk gedaald circulerend volume (ondervulling)
enkel bij sterk uitgesproken hypo-albuminemie (< 15 g/L) i.k.v. bv. minimal change glomerulopathie
(vooral bij kinderen) en i.k.v. renale amyloïdose bij volwassenen
 Vele nefrotische patiënten zijn circulatoir niet ondervuld!
o 48% zijn normovolemisch, 18% zijn overvuld, 33% zijn ondervuld
o Verklaring: Na+- en volumeretentie zijn het gevolg van onderliggend nierlijden waardoor de normale
renale zout- en waterhuishouding verstoord is (en niet het gevolg van gedaald ECV met RAAS activatie)


2.1.1.4. VERWIKKELING 1: HYPERLIPIDEMIE

 Het lipidenprofiel bij nefrotisch syndroom is sterk pro-atherogeeen
o Verhoogd LDL- en totaal cholesterol
 Verminderde afbraak van LDL
 Verhoogde hepatische aanmaak van lipoproteïnen met apo-B en cholesterol
 Albumine infuus en correctie van colloïd osmotische druk d.m.v. dextraan oplossing doet het
serumcholesterol vaak spectaculair dalen
o Laag normaal tot licht verlaagd HDL
 Door verhoogd urinair verlies bij zware proteïnurie
o Hypertriglyceridemie
 Gestoorde katabolisme van VLDL als gevolg van gedaalde lipoproteïne-lipase activiteit alsook
verlaagde hepatische lipase activiteit (door verhoogd urinair verlies)
 Concentraties van PCSK9 enzyme zijn sterk gestegen
 In geval van een lang bestaand nefrotisch syndroom ziet men dan ook zeer vaak versnelde atherosclerose



Nier en urinewegen (B-KUL-E0C06A) 11

,Nefrologie Prof. D. Kuypers


2.1.1.5. VERWIKKELING 2: HYPERCOAGULABILITEIT

 Verhoogd fibrinogeen door verhoogde hepatische synthese
 Verhoogd verlies van stollingsfactoren in urine, maar synthese is ook verhoogd  geen betekenis
 Gestoorde fibrinolyse door plasminogeen en anti-trombine III verlies in de urine
 Toegenomen aggregabiliteit van de bloedplaatjes


2.1.1.6. HYPOGAMMAGLOBULINEMIE

 Meestal is er een verlaagd IgG gehalte door verhoogd urinair verlies

2.1.2. OORZAKEN

 Glomerulaire aandoeningen  primair of secundair i.k.v. een systeemziekte
 Volwassenen (18-65 jaar) (in dalende frequentie)
o Membraneuze glomerulopathie
o Minimal changes glomerulopathie
o Lupus (SLE)
o Focale en segmentaire glomerulosclerose (FSGS)
o Membranoproliferatieve glomerulonefritis
o Amyloïdose
o IgA nefritis
 Ouderen (> 65 jaar)
o Amyloïdose komt meer frequent voor, terwijl lupus minder voorkomt
 Kinderen
o 90% zijn minimal changes glomerulopathieën

2.1.3. SYMPTOMEN

 Proteïnurie > 3.5 g/dag, hypo-albuminemie (< 30 g/L)
 Lipidurie met vetcylinders, vetdruppels
 Soms beperkte dysmorfe hematurie en zeer zeldzaam RBC cilinders (bv. IgA nefritis)
 Oedemen
o Vooraal zichtbaar in het gelaat ’s morgens bij het opstaan en rond de enkels naar de avond toe
o Kunnen traag ontstaat maar vooral bij kinderen kunnen ze ook zeer plots optreden met snelle
gewichtstoename van meerdere kilo’s op enkele dagen tijd
o Bij uitgesproken nefrotisch syndroom: ascites en pleura-uitstorting  gewichtstoename van 20 kg
 Infectieuze verwikkelingen
o Door een daling van gammaglobulinen door verhoogd urinair verlies
o Peritonitis en cellulitis  in het verleden frequente doodsoorzaak
 Trombo-embolische verwikkelingen
o Niervene trombose  vooral bij membraneuze glomerulopathie
 Flankpijn, macroscopische hematurie, toename van proteïnurie, achteruitgang van nierfunctie
 Kan soms gepaard gaan met longembolen
o DVT  vooral bij geïmmobiliseerde patiënten; kan gepaard gaan met longembolen
o Arteriële trombose  vooral bij kinderen




Nier en urinewegen (B-KUL-E0C06A) 12

, Nefrologie Prof. D. Kuypers


 Muehrcke’s lijnen (= witte horizontale lijnen in de nagels bij langbestaand nefrotisch syndroom) als uiting
van transiënte hypo-albuminemie




o
 Cutane xanthomata door uitgesproken hyperlipidemie




o

2.1.4. BEHANDELING


2.1.4.1. BEHANDELING VAN DE OEDEMEN

 Zoutloos dieet wanneer de oedemen weinig uitgesproken zijn
 Diuretica indien de oedemen meer uitgesproken zijn
o Lisdiuretica (furosemide (Lasix) of bumetanide (Burinex))
 Klaring verhoogd door hypo-albuminemie waardoor soms hogere dosissen nodig zijn om een
duidelijk diuretisch effect te zien, zelfs bij patiënten met nog normale nierfunctie
 Wanneer meer dan 80 mg furosemide/5 mg bumetanide nodig is, kan men best de dosis per gift
niet verder verhogen maar de dosis fractioneren, bv. 4 uren later nogmaals 80 mg/5mg
o Thiaziden wanneer lisdiuretica alleen niet voldoende zijn bij GFR > 30 ml/min
 Bedacht zijn voor elektrolietenstoornissen: hypokaliëmie en hyponatriëmie
 Combinatietherapie kan enkel gebeuren met controle van het ionogram
 Dextraan oplossingen (plasma expanders)
o Alvorens diuretica toe te dienen, moet men eerst de circulatoire vullingstoestand van de pt controleren
 sommige patiënten zijn circulatoir sterk ondervuld (minimal change, renale amyloïdose) ondanks
zware oedemen  in die omstandigheden is het nodig eerst het vocht aan te trekken naar de
bloedbaan door het verhogen van de colloïd osmotische druk
o Geen albumine  zeer duur, verdwijnt zeer snel terug in urine, effect kortstondig


2.1.4.2. BEHANDELING VAN DE PROTEÏNURIE EN DE HYPO-ALBUMINEMIE

 Relatieve eiwitbeperking (bv. 0.8 g/kg)  daling proteïnurie en stijging albuminemie
 ACE-inhibitoren en sartanen
o Gunstig effect op de proteïnurie door vasodilatatie van de efferente arteriool door remming AT II
effect waardoor de glomerulaire filtratiedruk afneemt met een lichte daling van de GFR voor gevolg
o Effect versterkt door een zoutbeperkend dieet
o Gunstig effect op de bloeddruk, die bij veel patiënten verhoogd is
o Combinatietherapie wordt in uitzonderlijke gevallen ook toegepast
o CAVE: hyperkaliëmie en droge prikkelhoest door ACE-inhibitoren
 Aliskiren, een orale renine inhibitor, wordt soms geassocieerd met sartanen
 Andere middelen (minder sterk): CCB’s (verapamil en diltiazem) en spironolactone




Nier en urinewegen (B-KUL-E0C06A) 13

Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:

Qualité garantie par les avis des clients

Qualité garantie par les avis des clients

Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.

L’achat facile et rapide

L’achat facile et rapide

Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.

Focus sur l’essentiel

Focus sur l’essentiel

Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.

Foire aux questions

Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?

Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.

Garantie de remboursement : comment ça marche ?

Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.

Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?

Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur hypertahrio14. Stuvia facilite les paiements au vendeur.

Est-ce que j'aurai un abonnement?

Non, vous n'achetez ce résumé que pour €14,99. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.

Peut-on faire confiance à Stuvia ?

4.6 étoiles sur Google & Trustpilot (+1000 avis)

52510 résumés ont été vendus ces 30 derniers jours

Fondée en 2010, la référence pour acheter des résumés depuis déjà 14 ans

Commencez à vendre!
€14,99  4x  vendu
  • (0)
Ajouter au panier
Ajouté