Resume

Volledige samenvatting Klinische farmacologie - 1e Ma DGK - 18/20 gehaald!

1 fois vendu

Cours
Klinische farmacologie (G000836A)

Établissement
Universiteit Gent (UGent)

Volledige samenvatting van het vak 'Klinische farmacologie' in de eerste master diergeneeskunde aan de UGent. De samenvatting bevat alle lessen + de zelfstudiepakketten.

[Montrer plus]

Aperçu 4 sur 90 pages

Voir l'exemple

Publié le 28 novembre 2024
Nombre de pages 90
Écrit en 2024/2025
Type Resume

studentdiergeneeskunde11 Membre depuis 3 année 207 documents vendus

€5,56

Ajouter au panier

Enregistrer

Garantie de satisfaction à 100%
Disponible immédiatement après paiement
En ligne et en PDF
Tu n'es attaché à rien

Samenvatting klinische farmacologie
Examen: werkingsmechanismen zijn heel belangrijk! Als je dit kent, ken je de indicatie,
nevenwerkingen, specifieke verschillen, …. Het hoofdstuk over antibiotica is het belangrijkst
 men moet er rationeel mee omgaan. Geen merknamen kennen.

Hoofdstuk 1: Perifeer zenuwstelsel
1.1 Inleiding
Er is een onderscheid tussen het somatisch zenuwstelsel (voor de dwarsgestreepte
skeletspieren) en een visceraal/autonoom zenuwstelsel, wat onderverdeeld wordt in de
sympathicus (‘fight or flight’) en de parasympathicus (‘live and let live’).
- Sympathicus: thoraco-lumbaal vertrekken er korte pre-ganglionaire
neuronen uit het ruggenmerg naar de truncus sympathicus (dicht
tegen wervelkolom). Van hieruit vertrekken lange post-ganglionaire
neuronen naar de organen. Eén uitzondering is het bijniermerg,
welke rechtstreeks pre-ganglionaire neuronen ontvangt en
adrenaline vrijzet. Thv de post-ganglionaire wordt voornamelijk
noradrenaline vrijgezet.
- Parasympathicus: cranio-sacraal vertrekken de twaalf kopzenuwen
uit het ruggenmerg. De n. vagus is het belangrijkst, hij innerveert de
thoraco-abdominale organen. De sacrale zenuwen zijn de nn.
erigentes en innerveren de laag gelegen organen (blaas etc.). Ze
vormen lange pre-ganglionaire neuronen, schakelen thv de pelvische
ganglia, en korte post-ganglionaire neuronen gaan naar de organen.
De sympathicus laat de functie van het hart stijgen, de parasympathicus laat ze dalen
(contractie, geleiding en ritme). De bloedvaten zijn voornamelijk sympathisch geïnnerveerd
(vasoconstrictie). De parasympathicus werkt slechts indirect op de bloedvaten. De bronchi
zullen contraheren en de klieren zullen secreteren door de parasympathicus. De GI tractus en
de blaas worden gestimuleerd door de parasympathicus. De parasympathicus zorgt voor
miosis van het oog, de sympathicus zorgt voor mydriasis.
1.2 Neurohumorale transmissie
We spreken van 1) cholinerge transmisse = acetylcholine als NT en van 2) adrenerge
transmissie = (nor)adrenaline als NT.
- Somatisch zenuwstelsel: een neuron gaat rechtstreeks naar het doelwitorgaan
(dwarsgestreepte skeletspier). Hij gebruikt acetylcholine als NT, welke bindt op de nicotine
receptor  spiercontractie.
- Parasympatisch zenuwstelsel: een lang pre-ganglionair neuron schakelt op een kort post-
ganglionair neuron met acetylcholine als NT, welke bindt op de nicotine receptor. Hij gaat
naar het doelwitorgaan (organen) en zet acetylcholine vrij, welke bindt op de muscarine
receptor.
- Sympathisch zenuwstelsel: een kort pre-ganglionair neuron schakelt op een lang post-

1

,ganglionair neuron met acetylcholine als NT, welke bindt op de nicotine receptor. Hij gaat
naar het doelwitorgaan (organen) en zet noradrenaline (en adrenaline) vrij, welke bindt op
de α- of β-receptor.
Cholinerge transmissie:
Prikkel komt aan en genereert een membraanpotentiaal  calcium
vrij thv axon  acetylcholine vrij door exocytose  bindt aan
nicotine/muscarine receptor  komt terug los en wordt
afgebroken door acetylcholine esterase  zet het in acetaat en
choline  choline terug in axon opgenomen  recyclage tot
acetylcholine in vesikel.

Veel antiparasitica inhiberen het esterase enzym waardoor acetylcholine niet meer
afgebroken wordt en de receptor geactiveerd blijft  contractie dwarsgestreepte skeletspier.
Kan als nevenwerking spastische bewegingen bij de patiënt geven. Men ziet verder ook
vooral parasympatische nevenwerkingen, omdat acetylcholine op de muscarinereceptor
bindt  miosis, speekselen, diarree, …. Dus de parasympathicus wordt ook geactiveerd.
1.2.1 Muscarine agonisten
= Parasympathicomimetica. Het parasympatisch systeem wordt dus gestimuleerd, dit kan
leiden tot bradycardie en hypotensie. Deze hypotensie is verrassend, omdat de
parasympathicus de gladde spiercellen rond het endotheel niet rechtstreeks beïnvloedt.
MAAR het heeft wel een indirecte werking: sympathicus en parasympathicus zijn elkaars
tegenhangers, de parasympathicus stuurt een axillair neuron naar het sympathisch systeem,
wat de vrijstelling van noradrenaline inhibeert. Omgekeerd doet het sympathisch systeem dit
ook. Ook zal de parasympaticus rechtstreeks op endotheelcellen inwerken  NO vrijstelling
 vasodilatatie door inhibitie gladde spiercellen.
- Acetylcholine: bindt aan de muscarine en nicotine receptor, dus is weinig specifiek. Het
wordt snel gehydrolyseerd door acetylcholinesterase, dus wordt niet gebruikt als
geneesmiddel.
- Betanechol: wordt niet gehydrolyseerd door acetylcholinesterase dus werkt langer + werkt
enkel op muscarine receptor (voorspelbaarder). Het wordt gebruikt bij hypotonie van de
blaas en het GI systeem.
- Pilocarpine: wordt gebruikt bij glaucoom van het oog. Het bindt aan de muscarine receptor
 miosis  betere afvoer oogvocht  oogboldruk daalt.
Samengevat: muscarine agonisten zorgen voor een hartritme daling en een daling van de CO.
Ze zorgen indirect voor vasodilatatie van de bloedvaten. Ze zorgen voor contractie van gladde
spiercellen (uitgezonderd bloedvaten). Ze zorgen voor secretie van exocriene klieren. Ze
zorgen voor miosis van het oog en zo verminderde intra-oculaire druk.
1.2.2 Muscarine antagonisten
= Parasympaticolytica. Voorbeelden hiervan zijn atropine en hyoscine/scopolamine. De
effecten zijn een inhibitie van de n. vagus ( tachycardie, maar onrechtstreeks hartspier

2

,stimuleren dus milde tachycardie), weinig effect op de bloedvaten, inhibitie kliersecretie,
inhibitie contractie gladde spiercellen, mydriasis van het oog (gebruiken voor oogonderzoek,
maar oogboldruk zal stijgen).
Muscarine antagonisten worden gebruikt als premedicatie bij anesthesie: isofluraan geven bij
gasanesthesie  bewustzijn onderdrukken via longen  CZS. Het isofluraan moet dan wel
in de longen geraken, wat gebeurt via een tracheotube. Met de tracheotube wordt eerst
gevoeld of men juist zit, door de tracheofaryngeale regio te prikkelen  secreties. Deze
secreties zijn ongewenst, omdat dit in de longen terecht kan komen. Met een muscarine
antagonist gaat men dit voorkomen, omdat kliersecreties hiermee voorkomen worden. Ook
gaan anesthetica het cardiovasculair stelsel onderdrukken, met de muscarine antagonisten
wordt een milde tachycardie opgewekt ter compensatie.
Muscarine antagonisten worden ook gebruikt bij COPD, omdat hier verhoogde mucussecretie
mee gepaard gaat. Ook de motiliteit van het GI stelsel wordt ermee stil gelegd, wat
interessant is bij spasmen of koliek. De pijn wordt er echter niet mee onderdrukt, wat handig
is zodat men weet of het om ernstige koliek gaat en chirurgie noodzakelijk is.
Neuronaal gaan muscarine receptoren emesis tegen, thv het CZS zitten muscarine receptoren
die normaal gestimuleerd worden  braken. Wordt dus tegen gegaan met antagonisten,
bijvoorbeeld bij reisziekte. Tot slot worden de antagonisten ook gebruikt bij intoxicatie met
acetylcholinesterase inhibitoren.
- Atropine: niet-selectief dus bindt aan muscarine- en nicotine receptor. Het stimuleert het
CZS en wordt goed oraal opgenomen.
- Hyoscine: onderdrukt het CZS, gelijkaardig aan atropine.
- Hyoscine butylbromide/butylscopolamine: = buscopan. Werkt hetzelfde als atropine, maar
slechte absorptie. Het heeft weinig effect op het CZS, wat positief is, Bijvoorbeeld voor koliek
bij het paard (GI effect gewild). Geraakt niet door de bloedhersenbarrière omdat het positief
geladen groepen heeft.
- Triotropium: voornamelijk voor AH stelsel  inhibitie secreties. Het is een long acting
muscarine antagonist (LAMA)  effect van 12u, dus twee keer per dag toedienen.
- Ipratropium: voornamelijk voor AH stelsel  inhibitie secreties. Het is een short acting
muscarine antagonist (SAMA)  effect van 3-5u, dus gebruiken wanneer nodig.
- Tropicamide: voor oogonderzoek.
- Glycopyrrolaat: derivaat van atropine met bepaalde voordelen = minder tachycardie,
minder neveneffecten thv CZS (want geladen N-groepen), verminderde GI motiliteit,
verminderde bronchiale secreties, langere werkingsduur, niet door placentabarrière (bij een
keizersnede van een teef wordt dit geneesmiddel ingezet zodat de pups niet gesedeerd
geboren worden).
1.2.3 Neuromusculaire blokkers
Prikkel komt thv axon  calciuminflux  acetylcholine vrij uit vesikels door exocytose 
acetylcholine bindt aan nicotinereceptoren (want somatisch zenuwstelsel)  spiercontractie.
De neuromusculaire blokkers zullen ook aan de nicotinereceptor binden  spiercontractie
tegengaan. Hiermee kan geen anesthesie noch analgesie gebeuren. De patiënt zijn spieren
zullen verlammen, maar hij voelt alles nog en is nog bewust van zijn omgeving! Werd vroeger

3

, ook gebruikt bij euthanasie door het stilleggen van de intercostaalspieren (ademhaling
stoppen).
Het wordt gebruikt als hulp bij anesthesie: bij het insteken van de tracheotube, zal de
epiglottis reflexmatig vernauwen. Neuromusculaire blokkers kunnen echter zorgen voor een
verlamming van de spieren in deze regio, om de tube makkelijker in te brengen. Ook wordt
het bij gasanesthesie gebruikt: gas gaat via de longen naar het CZS. Je moet zelf bepalen
hoeveel gas je wil toedienen, daarom zal men de patiënt mechanisch beademen, om zo zelf
het ademhalingsritme te bepalen. De intercostaalspieren worden daarom stil gelegd met de
neuromusculaire blokkers (wanner de patiënt al aan de gas ligt!).
Men gebruikt de blokkers ook bij chirurgie (spieren verlammen bij wondhechting, fracturen
vlotter aan elkaar zetten door de spieren te verlammen, cocktail anesthesie omdat
neuromusculaire blokkers gaan potentialiseren = werking anesthetica versterken  dosis
verlagen en nevenwerkingen minderen).
Er zijn twee types neuromusculaire blokkers:
1) Depolariserend type: bv. suxamethonium en succinylcholine. Suxamethonium bindt aan de
nicotinereceptor en zorgt ervoor dat de natriumkanalen open gaan  natrium influx  fase
1 = spiercontractie. Vervolgens verlaat hij de receptor maar zorgt voor een zeer trage
repolarisatie = fase 2. Dit leidt tot een slappe paralyse, omdat de ionkanalen volledig
moeten repolariseren voordat acetylcholine opnieuw kan binden  kan geen effect hebben.
Het depolariserende type werkt snel, maar is ook snel uitgewerkt.
2) Niet-depolariserend type: bv. rocuronium. Ze zijn langer werkzaam dan het
depolariserende type.
De twee types mogen nooit samen gebruikt worden (in fase 1 werken ze elkaar tegen , in
fase 2 versterken ze elkaar). Cholinesterase inhibitoren zorgen dat acetylcholine stijgt. Dit is
dus een antagonist voor het niet-depolariserende type  competitie voor zelfde receptor.
Met de depolariserende receptor werkt hij synergistisch in fase 1 en antagonistisch in fase 2.
Aminoglycosiden zijn positief geladen antibiotica. Zij gaan in competitie met calciuminflux in
het axon  versterken het effect van de neuromusculaire blokker, want de
acetylcholinevrijstelling zal verminderen.
Neuromusculaire blokkers worden verder nog ingezet voor inhalatie- en lokale anesthetica
omdat ze zorgen voor membraanstabilisatie (potentialisatie, zie cocktail anesthesie) 
minder prikkeloverdracht dus goede combinatie.
De neuromusculaire blokkers werken thv de spier zelf. Er zijn ook middelen met een CZS
actie, zoals benzodiazepine en guaifenesine  gebruik voor anesthesie mogelijk.
1.3 Noradrenerge transmissie
Noradrenaline wordt gevormd thv het neuron uit tyrosine  L-dopa 
dopamine  noradrenaline. Vrijstelling door prikkel  calciuminflux 
noradrenaline vrij  bindt aan α- en/of β-receptoren  komt los 
reabsorptie of afbraak door mono amine oxidase (MAO) en catechol-o-
methyltransferase (COMT).
Noradrenaline kan ook binden op de α2-receptor op de presynaptische

4

Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:

Qualité garantie par les avis des clients

Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.

L’achat facile et rapide

Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.

Focus sur l’essentiel

Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.

Foire aux questions

Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?

Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.

Garantie de remboursement : comment ça marche ?

Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.

Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?

Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur studentdiergeneeskunde11. Stuvia facilite les paiements au vendeur.