Deze samenvatting omvat alle theorie die gegeven werd in de hoorcolleges. De theorie is mooi gestructureerd in puntjes en ook alle relevante afbeeldingen staan in de samenvatting. Als je deze samenvatting kent (+ de gastcolleges) dan kan je een perfect examen afleggen.
- Bloedklonter dat zich vormt in vaatwand
- Indien vaatwant hierdoor verstopt geraakt: trombose
→ orgaan krijgt geen bloed meer
Embolie:
- Wanneer de bloedprop zich verplaatst naar een andere
plek dan waar het zich gevormd heeft
- Bv longembolie
WAT IS EEN STOLSEL?
3 elementen:
- Bloedplaatjes (trombocyten)
- Fibrine (uit fibrinogeen)
- Rode bloedcellen
→ worden gevangen in fibrine net
→ stabiel complex
Fibrine: Eiwit dat gemaakt wordt uit fibrinogeen
- Fibrinogeen = oplosbaar
- Fibrine = niet oplosbaar
NORMALE HEMOSTASE
Hemostaste: Reeks van gebeurtenissen die ertoe leidt dat een bloeding uit een beschadigd
bloedvat stopt
4 functionele systemen
- Activering van trombocyten
o plaatjesaggregatie Zorgen voor snel herstel
- Bloedstolling van een lek in een bloedvat
o activering van stollingsfactoren en vorming van fibrine
- Antistolling
o Inactiveren van stollingsfactoren Voorkomen ongewenste intravasale
- Afbraak fan fibrine stolling (trombose)
o Fibrinolyse, trombolyse
1
,BLOEDSTOLLING
1. Vasoconstrictie
2. Activatie van bloedplaatjes / trombocytenaggregatie
3. Stabilisatie van trombocytenaggregaat in fibrine netwerk / stollingscascade
1. VASOCONSTRICTIE
= Gladde spiercellen van bloedvaten trekken samen waardoor de bloedvaten smaller worden
- Gebeurt zodat er niet te veel bloed verloren gaat
- Duurt maar 30 min. → hierop kan niet worden ingewerkt met medicatie
- Gebeurt om stap 2 en 3 tijd te geven
2. TROMBOCYTENAGGREGATIE
Beschadiging bloedvat
- Endotheel wordt blootgesteld → collageen komt vrij te liggen
- Collageen komt in contact met bloed
- In bloed: stollingsfactor = Von Willebrand Factor (VWF)
o In normale omstandigheden: stollingseiwit inactief
o Indien in aanraking met collageen: activatie
- Een aantal bloedplaatjes gaan aan elkaar hechten
- Fibrinogeen komt erbij en gaat stabiliseren
Trombocytenaggregatie
- Extrinctieke keten: Wordt geactiveerd door weefselbeschadiging
- Intrincieke keten: Wordt geactiveerd door pro-enzymen
Von willebrand disease: Wanneer er te weinig is van VWF → meer bloedingen
2
,1. Beschadigd membraan
2. Vrijkomen van collageen
3. Activatie VWF
4. Actieve WVF bindt aan GPIIb receptor (glycoproteïne) op de trombocyt
Gevolgen activatie:
- Afgifte mediatoren
- AA (arachidonzuur) gaat door het COX1 enzym omgezet
worden in TXA2 (tromboxaan A2)
→ TXA2 bindt op receptoren van andere trombocyt
→ activeert andere trombocyten
- Serotonine (5-HT) ADP
→ Bevordering verdere activering en aggregatie
- Expositie van fibrinogeenreceptor GPIIb-IIIa op
membraanoppervlak
- Receptor GPIIb-IIIa bindt aan fibrinogeen
→ zorgt dat trombocyten onderling aggregeren mbhv 2e
GPIIb-IIIa receptor
- Flip-flop mechanisme
- Expositie van negatief geladen fosfolipiden
→ Katalytisch oppervlak voor vorming trombine
TXA2: tromboxaan A2
- Gevormd uit arachidonzuur (AA) door enzym COX1
- Belangrijke aggregatiebevorderende mediator
Wanneer tromboxaant geïnhibeerd wordt (door NSAID) → geen bescherming maag door COX1 →
kans op maagzweer
3
, 3. STOLLINGSCASCADE
= stabilisatie van trombocytenaggregaat in fibrine netwerk
Intrinsieke route: Spontane stolling door verwonding endotheel
Extrinsieke route: O.i.v. TF (tissue factor, uit weefsel afkomstige lipoproteïne)
Kennen:
Factor II Protrombine
Factor IIa Trombine
Factor I Fibrinogeen
Factor Ia Fibrine
- Stolling van bloed
- Gevolg van vorming van fibrinepolymeren uit fibrinogeen
- Trombine
- Nodig voor vorming van fibrine uit fibrinogeen
- Eindpunt stollingscascade
- Trombine (factor IIa) gevormd uit protrombine (factor II)
- Factor XIIIa
- Bevordert de polymerisatie van fibrine (cross-linking)
- Wordt geactiveerd door trombine
- Nodig om fibrine nog verder te stabiliseren
4
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur J139. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €9,96. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
